甲状旁腺
(parathyroidgland)扁椭圆形的小内分泌腺,每个重 30~50 毫克,一般有上下两对,贴附于甲状腺侧叶的后面,偶尔有埋入甲状腺组织内。甲状旁腺外包结缔组织被膜,腺实质由排列成索状或团状的腺上皮细胞组成,细胞索之间有丰富的毛细血管和网状纤维。腺上皮细胞分主细胞和嗜酸细胞。主细胞构成腺实质的主体,分泌甲状旁腺激素。嗜酸细胞较大,量少,散在于主细胞之间,其功能尚不清楚。
甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)是甲状旁腺主细胞分泌的肽类激素。正常人血浆 PTH 含量约 1 毫微克/毫升,最高可达 6 毫微克/毫升。其主要靶器官是骨、肾和小肠,调节钙、磷代谢,最终效应是升血钙,降低血磷:(1)对骨的作用。PTH 刺激骨质吸收,动员骨的钙、磷入血。可分为快速效应和慢速效应两个时相。快速效应数分钟内即可发生,作用于骨细胞膜系统。骨细胞膜系统是由骨细胞和成骨细胞组成的一层膜,除破骨细胞邻近的区域外,覆盖全部骨表面和腔隙表面,从而在骨质与细胞外液之间形成可通透性屏障。这层膜与骨质之间有少量滑液,细胞外液侧的骨细胞膜有钙泵。PTH 提高滑液侧的骨细胞膜的通透性,使滑液中的钙、磷进入骨细胞, 进而加强钙泵活动,将钙、磷转运至细胞外液。当钙泵活动增强时,骨液钙浓度下降,便从骨质吸收骨盐,即骨细胞附近的骨盐溶解释放,称骨细胞性溶血。当 PTH 减少时,钙转运减慢,细胞外液中的钙扩散入骨细胞,再进入骨液,当骨液中钙、磷达一定水平,便形成骨盐。延缓效应在 PTH 作用后 12~ 14 小时出现,几天或几周后方达高峰,它作用于破骨细胞系统,增强破骨细胞的活性并促进破骨细胞生成,从而加强破骨细胞性溶骨,钙、磷大量入血。
- 对肾脏的作用。PTH 促进远曲小管对钙的重吸收而减少尿钙排出;同时抑制近曲小管重吸收磷,可能还促进肾小管分泌磷,从而使尿磷增加,血磷下降;激活肾的 1,25-羟化酶的活性,使维生素 D3 转化成其活性形式 1,25- 二羟维生素 D3,后者可提高破骨细胞对 PTH 的敏感性。(3)对肠的作用。通过刺激 1,25-二羟维生素 D3 生成,而间接促进小肠吸收钙、磷。(4)是调节血钙的主要激素,其分泌主要受血钙浓度调节,血钙浓度升高,甲状旁腺分泌减弱;反之,则分泌增强,PTH 与血钙构成负反馈环路。其他因素, 如大量降钙素促进其分泌,维生素 D 的衍生物及生长抑素等抑制其分泌。