生长激素

(growth hormone,GH)为腺垂体所分泌的一种激素。由位于腺垂体侧翼的成群排列的生长激素细胞(α细胞)所分泌。具种属特异性。不同种属动物的生长激素,在化学结构,免疫性质和生物活性上都有很大差别。人的生长激素是一条由 191 个氨基酸构成的单链,在 53、165 以及 182 和 189 位

的半脱氨酸之间,由 2 个二硫键联接起来,使整个分子构成大、小两个环。N 端氨基酸为生物活性所必需,C 端氨基酸可能起保护生长激素在循环中不被破坏的作用。分子量 21000 道尔顿,等电点 pH4.9,血清中含 2 微克/毫升,

血浆中含 3 微克/毫升。生长激素的生理作用为促进全身生长,影响蛋白质、糖和脂肪代谢。对成年动物为调节能量代谢,保持能量平衡;增加氨基酸和蛋白质合成,动员周围脂肪分解,引起实验动物和人的脂肪分解为游离脂肪酸,同时又抑制葡萄糖利用。生长激素对动物生长的影响,由于动物种间差异而不同,但基本上取决于骺软骨在成长过程中的状况。如人、狗、猫的骺软骨,在成年前的一定时期开放,这一阶段,生长激素作用是间接促进躯干的生长,过了这阶段后,生长激素就不再促进躯干生长。当生长激素分泌异常时将出现下列病症。

巨人症(gigantism)人类在青春期前,生长激素细胞(α细胞、嗜酸性细胞)增生,因而生长激素分泌过盛,长骨增长,肌肉、皮肤、血管都相应增大,由于代谢需要,肝、肺、肾也都增大,全身各部普遍生长过度。对神经系统无明显影响。在临床上单纯巨人症较少见,半数以上继发肢端肥大症,临床上一般可分二阶段:早期为形成期,常始于初生幼婴,躯干、内脏生长过速,10 岁左右可有成人高大,可长到 30 岁左右。身高可达 240 厘米以上。性器官发育早,性欲强烈,基础代谢率高,血糖高,糖耐量低,少数有垂体性糖尿病。晚期为衰退期,患者生长至最高峰后出现精神不振,四肢无力,肌肉松弛。背部伛偻,毛发脱落,性欲减退,外生殖器萎缩,患者常不生育,智力迟钝,体温下降,代谢率减低,心率慢,血糖低,糖耐量增加, 患者一般早逝,平均约 20 岁左右。

肢端肥大症(acromegaly)人类在成年后,生长激素分泌过盛,因骨骺已钙化,生长激素只能使长骨末梢增大,外生骨疣,颅骨变厚,颚骨加长, 下颌、耳、鼻、唇、手、足等部分变肥厚。此症起病大多缓慢,病程长,一般始自 20~30 岁。早期表现为手足粗大、面貌粗陋、头痛、疲乏、糖尿病症候群。症状再发展有典型面貌:头皮、脸皮增厚,额部多褶皱,唇厚,舌大而厚,语言模糊,音调低沉。头部骨骼变化,脸增大,下颌大,颧骨及颧弓增大、突出,牙稀疏。四肢长骨加粗。背部佝偻后凸,腰前凸。男性性欲旺盛,睾丸胀大;女性则经少,闭经,乳房发达。神经系统有不镇静、易怒、暴躁、神经紧张等症状,并有头痛,肌肉酸痛。有的有糖尿病;甲状腺增大, 基础代谢率高达+20~40%,此增高乃由于生长激素亢进,甲状腺功能多正常。当发展到衰退期,表现精神萎靡,疲乏健忘,皮肤、肌肉、毛发衰变, 性器官和机能减退。一般死于间发感染、糖尿病并发症等。

侏儒症(dwarfirm)生长激素分泌功能低落的一种病症。由于垂体前叶在幼年时发育不好,或切除垂体造成生长激素缺乏,身体生长停滞。虽在壮年、身材仍矮小如儿童。临床表现有躯体生长迟缓。婴儿期起病者,出生大小虽正常,但自 1~2 岁后生长较慢,停滞于幼儿期身材。头较大而圆,毛发

少、质软。面容比年龄显幼稚但较苍老,手足大小形态似起病时,胸狭,腹圆,躯体部脂肪较多,肌肉不发达,血压偏低,心率慢。骨骼发育不全,长骨短小,身长大都不足 130 公分。骨化中心生长发育迟缓,骺部常不融合, 骨小而脆弱。蝶鞍因垂体萎缩而缩小,甚至不存在。性器官不发育及第二性征缺乏。男性生殖器小,似婴幼儿者,睾丸细小如黄豆,常有隐睾症。无精子,更无性欲。胡须、腋毛、阴毛均不生长,声调似小孩。女性原发性闭经, 乳房、臀部均不发达,子宫小,外阴似小女孩者,无腋毛及阴毛。但其智慧与同年龄者相似。

生长激素对骨骺生长的作用为间接促进软骨和骨质生长。生长激素对软骨生长是与血清中的生长介质一起作用的,而生长介质是在生长激素作用下由肝脏产生,可促进 Ca2+、P、硫酸根在软骨中沉积,促进氨基酸进入软骨组织,加速胶原蛋白合成;并刺激骨骺板软骨细胞分裂,从而使骨骼发育,加长。生长激素分泌受下丘脑生长激素释放因子与生长激素释放抑制激素的双重调节,即生长激素释放因子促进生长激素分泌,而生长激素释放抑制激素抑制其分泌,两者共同调节。