血液凝固

(blood coagulation)简称血凝。指在某些条件下(如血液流出血管, 或血管内皮损伤),血液由流体状态变成凝胶状的血块。血凝参与止血,因而是机体一种保护性机能。血凝是一系列复杂的化学连锁反应过程,参与各链锁反应的多种物质称凝血因子,其化学本质,除钙离子外,绝大多数为蛋白质,正常情况下,都以无活性的形式存在于血浆中,只有因子Ⅲ来自血管以外的组织。目前已被公认的凝血因子,除血小板外,共有 12 种。现在国际上统一按凝血因子发现的顺序以罗马数字命名。

参与血液凝固的因子

国际委员会命名凝血因子

同义名称

合成部位

所在部位

因子Ⅰ ( 第一因

子)

纤维蛋白原

由肝合成

人血,一种血浆蛋白

因子Ⅱ

凝血酶原

由肝合成

人血,一种血浆蛋白

因子Ⅲ

凝血(酶)致活酶(凝血活素)

机体所有的组织细胞中,以脑、肺、胎盘中含量较多,在血液

中经一组反应后形成

经反应后产生或细胞受伤后放出

因子Ⅳ

钙离子( Ca2+)

来自饮食和骨骼

在血浆中以 Ca2+形式存在

因子Ⅴ

易变(不稳定) 因子,又名加速

球蛋白

由肝合成

血浆蛋白

因子Ⅶ

血清凝血酶原转变加速因子

( SPCA ),稳

定因子,辅凝血致活酶

由肝合成

血浆

因子Ⅷ

抗血友病因子, 抗血友病蛋白

( AHF 、 AHG )

由肝合成

血浆

因子Ⅸ

血浆凝血致活酶成分( PTC )

由肝合成

血浆

因子Ⅹ

Stuart-Prower 二氏因子(二病人名,缺此因子

血难凝)

由肝合成

血浆(正常血浆中此因子无活性)

因子Ⅺ

血浆凝血致活酶前质( PTA )

由肝合成

血浆

因Ⅻ

Hageman 因子, 接触因子

来源不明

血浆

因子ⅩⅢ

血小板因子

纤维蛋白稳定因子( FSF )

脑磷脂

来源不明

骨髓

血浆

血小板

注:因子Ⅵ已不再认为是一个独立因子,认为与因子Ⅴ相同而被取消, 故未列入表中

血液凝固大致可分三个阶段(图):第一阶段,凝血酶原激活物的形成,依其形成途径,分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。外源性凝血系统又称组织系统凝血,是受伤的组织释放凝血因子Ⅲ,进入血浆,与因子Ⅶ和 Ca2+ 一起形成复合物,它可催化因子 X 变成活化因子 X(Xa)。Xa、V、Ca2+及血小板磷脂共同形成凝血酶原激活物。内源性凝血系统又称血液系统凝血,指

参与凝血的全部物质都存在于血液中。在动脉粥样硬化及脉管炎等病理情况下,血管内膜损伤(血液并没流出血管外,而在血管内凝固形成血栓),血浆中的因子Ⅻ接触到损伤血管暴露的胶原纤维而被激活,在血小板释放的血小板因子和 Ca2+参与下,相继激活某些凝血因子(Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ,Ⅴ), 共同形成凝血酶原激活物。此后,外源性与内源性凝血过程就无区别了。由于组织损伤后的出血必然伴有血管损伤,所以血液流出体外的凝血过程,既有外源性凝血系统也有内源性凝血系统参与。第二阶段,在 Ca2+参与下,凝血酶原激活物催化凝血酶原(因子Ⅱ)转化为具有活性的凝血酶(Ⅱa)。第三阶段,在凝血酶、Ca2+和因子ⅩⅢ的催化下,血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白呈细丝状,纵横交错,网罗大量血细胞, 形成凝胶状的血凝块,从血液流出体外起,至出现细丝状的纤维蛋白所需的时间,称凝血时,正常为 2~8 分钟(玻片法)。