获得性免疫缺陷综合症

（acquiredimmunedefi-ciencysyndrome，AIDS）即艾滋病。是 1981 年首先在中美洲发现的一种人类传染病。1984 年确定其致病因子是人类免疫缺陷病毒（HumanimmunodeficiencyVirus，HIV），又称艾滋病毒；主要侵害免疫系统。游离 HIV 存在于患者的脑脊液和血液中，其主要靶细胞为 T4 淋巴细胞。在 HIV 复制的第一个高峰时有发热、出疹和流感样症状，神经系统疾病也时有发生；随后的几周内，血循环和脑脊液中的病毒量迅速降低，初期症状消失，但病毒仍然存在。2 到 10 年后再次复制，感染转入后期，患者免疫功能低下，易得癌症或其他难以治愈的并发症。患者发病后 2 至 3 年的死亡率为 70％，最终病死率为 100％。

艾滋病传播 艾滋病传播很快，传播途径有：（1）密切的性接触；（2） 直接血污染，如接触污染的血液或血液制品，共用污染的随身用药器具等；

（3）母亲把病毒传给胎儿或所哺乳的婴儿。据世界卫生组织估计，自 1981 年以来，世界上已有数十万人死于艾滋病，逾千万人受到感染。我国卫生部宣布：到 1992 年 9 月中旬，中国累计发现艾滋病毒感染者 932 人，其中艾滋病病人 11 例，9 例已死亡。大部分受艾滋病毒感染的人分布在云南，多为吸毒者。

HIV 的分子生物学 HIV 是一种反转录病毒，其遗传物质是 RNA，含有9749 个核苷酸。病毒粒子含有核心蛋白和被膜蛋白两部分。核心蛋白包裹着RNA 和反转录酶。被膜蛋白像刺一样突出于膜表面，由 gp120 和 gp41 两种糖蛋白组成，gp120 位于表面，gp41 则像茎一样嵌入膜中。HIV 的基因组十分复杂，并含有调节基因。这是它与已发现的动物反转录病毒的最大差异。调节基因使病毒的生长受控，因而它可以繁殖数年而不杀死宿主细胞，从感染到发病的潜伏期也因之较长。HIV 被膜蛋白基因的自然突变率很高，所产生的变异株能使病毒逃避针对该蛋白的免疫反应。

HIV 感染始于病毒被膜上的 gp120 与靶细胞膜上的 CD4 糖蛋白受体结合；结合后，gp120 改变形状，将隐藏在其下面的疏水 gp41 暴露出来，让病毒膜与邻近的细胞膜融合在一起，使病毒的 RNA 得以随反转录酶一起侵入细胞。这是 HIV 从受感染细胞传递到未受感染细胞的重要方式。T4 淋巴细胞含CD4 特别多，所以是 HIV 感染的第一个靶子。

艾滋病的防治 目前还没有较好的防治艾滋病的方法。人们正力争设计出能阻断 HIV 生活史中特定阶段的药物来治疗艾滋病。在体外能抑制 HIV 复制的药物中，临床研究最为深入的是反转录酶抑制剂叠氮胸苷（AZT），它确实可以延长患者的生命，但病情的改善常是暂时的，有时还发生副作用。科学家们还研制出几种部分 CD4 蛋白与毒素结合的产物，试图使它们与病毒膜上的 gp120 结合，以减低或丧失病毒的感染能力，现正投入临床实验。人们也曾从破坏病毒基因的表达和病毒蛋白的加工等方面入手研制治疗艾滋病的药物或研制预防用的艾滋病疫苗，但尚无成功的例子。迄今有效的预防手段仍是设法切断传染途径。