二、环境污染对健康的影响

(一)健康效应

环境构成及状态的任何异常改变,都会不同程度地影响到人体的正常生理活动。但是,人类具有调节自己的生理功能以适应不断变化着的环境的能力。如果环境的异常改变不超过一定范围,人体是可以完全适应的。例如, 人体可以通过体温调节适应环境中气象条件的变化,通过红细胞数和血红蛋白含量的增加而在一定程度上适应高山上氧分压低的环境等。如果环境的异常变化超出了人类正常生理调节的范围,则可能引起人体某些功能和结构发生异常的甚至病理的改变。这种能使人体发生病理变化的环境因素称为环境致病因素(environmental pathogenic factor)。

疾病是机体在致病因素作用下,功能、代谢及形态上发生病理性改变的一个过程,这些变化达到一定程度后才会显示出疾病的特殊临床症状和体征。人体对致病因素引起的损害有一定的代偿能力。在疾病发展过程中有些变化是属于代偿性的,有些变化则属于损伤,二者同时存在;当代偿过程相对较强时,机体还可能保持着相对的稳定,暂时并不出现疾病的临床症状, 这时如果致病因素停止作用,机体可能向着恢复健康的方向发展;但代偿能力是有限度的,如果致病因素继续作用,代偿功能逐渐发生障碍,机体则以病理变化的形式反应,从而表现出各种疾病所特有的临床症状和体征。根据WHO 对健康所下的定义,处于代偿状态暂时尚未表现出临床症状的人,不能认为是健康的人,其中一些人实际上已处于疾病的早期阶段(即临床前期preclinical phase)。因此,从预防医学的观点研究环境因素对人体健康的影响,可将生理、生化效应和病理效应看作连续的健康效应谱( health effects spectrum)。随着环境因素异常变动的程度加强,对人体健康的影响逐渐由生理性向病理性发展(图 1-9)。可见,研究环境与健康的关系, 不能仅仅着眼于是否出现临床症状,必须观察环境引起的生理、生化变化, 及早发现临床前期表现,以防止向疾病发展。

图 1-9 人体对环境异常变化的反应

(二)病理损害

由于环境污染的多样性、广泛性,它对健康的损害表现极为复杂,归纳起来主要表现在两个方面:一类为特异性损害,一类为非特异性损害。

  1. 特异性损害

特异性损害主要表现为以下几方面:

  1. 急性作用 环境污染可引起急性及亚急性中毒。如汽车排出的氮氧化物和碳化氢废气与工厂烟囱排放的废气,经太阳紫外线照射而形成的光化学烟雾,可使人急性中毒,表现为眼睛红疼、上呼吸道刺激、血压下降及呼吸困难等,严重病例可昏倒。洛杉矶、纽约等城市曾多次发生过这种光化学烟雾事件。化学污染物污染食品引起的急性中毒事件更是屡见不鲜。在生产环境中,因设备事故等原因形成厂房空气污染,也可能引起急性职业中毒。

  2. 慢性作用 环境污染物造成的慢性损害更为常见。主要表现为:

  1. 慢性中毒:在日本发现的水俣病(Minamatadisease)及痛痛病(ita itadisease),是环境污染造成慢性中毒的典型例子,都是由于金属污染物

(前者为汞,后者为镉)污染环境,在食物链中浓集,经过若干年长期作用下所致的慢性损害。在生产环境中,由各种生产性毒物引起的慢性职业中毒更为多见。铅、苯、汞、锰等生产性毒物慢性中毒是我国职业病防治的重点。

  1. 致癌作用(carcinogenesis):肿瘤病因学问题至今虽尚未完全阐明, 但已肯定地证明外界环境中存在着一些致癌因素。已经证明的主要致癌因素有:①物理性因素:如放射线的外照射或吸入放射性物质引起白血病、肺癌等;紫外线过度照射与皮肤肿瘤有密切关系;②化学性因素:已经确定的化学致癌物有苯并(a)芘(B(a) P)、β-萘胺、砷化物、氯乙烯、氯甲甲醚、黄曲霉毒素、石棉等;可疑致癌物有亚硝胺类化合物及镉等;③生物性因素: 已经证明热带性恶性淋巴瘤(即 Burkitt lymphoma)是由吸血昆虫所传布的一种病毒所引起的;鼻咽癌与 EB 病毒密切相关;肝吸虫与肝癌、血吸虫与结肠癌等可能也有关系。

据统计分析,环境致癌因素中,物理因素约占 5%,病毒、寄生虫等生物因素约占 5%,而 90%是与化学性致癌物有关的。常见环境致癌物列于表 1-2 中。

表 1-2 常见环境致癌物

名称 在环境中存在的形态 作用器官 致癌性的根据

石棉 主要以粉尘状态污染空气 肺癌、间皮瘤 接触石棉粉尘工人中发病率

升高,动物实验引起间皮瘤羰基镍 粉尘状态污染空气 肺癌、上呼吸 接触羰基镍粉尘的工人中发

道癌 病率高,不溶性镍对多种动物

可致癌

苯并(a)芘 以烟尘污染空气、污染食物 皮肤癌、肺癌 动物实验证明可致皮肤癌,接及饮水,液体还可污染皮肤 触苯并(a)芘的工人肺癌发病

率较高

化 氯乙烯 主要以蒸汽污染空气 吸入,常引起 动物实验可引起肾癌、肺癌、

肝血管肉瘤 肝血管肉瘤,接触氯乙烯的工

学 人肝血管肉瘤发病率高

亚硝胺 亚硝基化合物在肠道内可 经消化道吸 动物实验中证明有致癌作用, 因 与仲胺结合成亚硝胺。亚硝 收,作用于各 对人的致癌性尚需进一步研

基化合物可污染食品、饮 器官 究

素 水,经消化道进入人体

砷 污染饮水、食物,粉尘污染 皮肤癌 动物实验中未能证买。德国、空气 阿根廷、我国台湾省一些地区

饮水中含砷高,居民皮肤癌发

病率高

α-萘胺 粉尘污染空气 膀胱癌 动物试验证实。接触α-萘胺及β-萘胺 β-萘胺的工人膀胱癌发病率高

名称

在环境中存在的形态

作用器官

致癌性的根据

放射性物质

粉尘污染空气、废水、废渣污染水源,放射线可照射到

白血病、肺 癌、皮肤癌等

接触放射性物质的工人发病理率高

人体上,吸入、吞入可形成

内照射

X 射线及

可照射到人体

皮肤癌

接触 X 射线及受紫外线经常

紫外线

照射的工作人员发病率高

黄曲霉毒

黄曲霉污染食物,产生了黄

肝癌及其他

动物实验证明可引起肝、肾、

曲霉毒素

内脏癌

胃肠、乳腺、卵巢等肿瘤,以物

肝癌多见

某些病毒

主要污染食物、饮水,随飞

血液、肝及鼻

在有关肿瘤组织中分离出该

沫及粉尘也可污染空气

咽部肿瘤

种病毒

  1. 致畸作用(teratogenesis):放射线照射、某些药物(如“反应停”) 以及风疹病毒等,已经肯定能干扰胚胎的正常发育,造成胎儿畸形。工农业生产环境中某些毒物、农药等,在动物实验中也发现有致畸作用。日本水俣

病流行地区,某些妊娠妇女本身虽无明显中毒症状,但甲基汞可通过胎盘, 使胎儿中枢神经系统畸变,出现小头怪胎、先天性麻痹性痴呆等。据报道, 一些化学除草剂如 2,4-D 及硝基二酚类,可使孕妇的流产率和胎儿的畸形发生率和细胞染色体的畸变率增加。这些事实引起了卫生学界的广泛注意。特别是农药,一般都具有特殊的细胞毒性、抗代谢作用或抑制细胞分裂的作用, 使用过程中对环境的污染和在食物上的残留问题都比较大,它们的致畸作用更应当深入研究。根据国内外资料,在动物实验中已经证明有致畸作用的农药列于表 1-3 中供参考。

  1. 致突变作用(mutagenesis):突变是指机体的遗传物质在一定条件下发生突然的变异,可由化学毒物、物理因素(电离辐射、紫外线等)及生物因素(病毒感染等)引起,其中化学致突变物(chemicalmutagen)占重要地位。突变可表现在两方面:染色体畸变,即染色体数目和结构的异常;基因突变,即 DNA 分子上的损伤。由化学致突物引起的各种突变,有些对机体可能无害,但大多数突变、特别是基因突变对机体产生不利的影响。如果突变发生在生殖细胞,则可能导致不孕、早产、死胎或畸形及遗传性疾病。若突变发生在体细胞,则常导致体细胞的增殖异常而形成肿瘤。现已证明,绝大部分致癌物都是致突变物,而许多致突变物也是致癌物,两者有很密切的关系。

表 1-3 动物实验中证明有致畸作用的农药

农药名称

实验动物

实验结果

作者

烷基汞、林丹、 DDT 、螟铃畏

通过胎盘进入胚胎

Bakir 等

有机磷

鸡胚、小鼠

致畸

WHO

乙撑硫脲(代锌森、代森锰的

小鼠

致畸、致突

WHO

代谢产物)

西维因

大鼠

5 ~ 15mg\kg 致畸

Weil 等

2 , 4-D 、 2 , 4 , 5-T

小鼠、大鼠

致畸

Meselson 等

  1. 对免疫功能的影响主要表现为两个方面:不少环境污染物可以作为致敏原引起变态反应性疾病。即这些化学物进入体内可与组织蛋白结合,形成具有免疫原性的物质——抗原,刺激机体产生相应的致敏淋巴细胞或抗体, 在致敏原第二次接触时,则发生变态反应。如生产和应用聚氨酯塑料时接触的二异腈酸酯类化合物,棉尘、亚麻尘以及干草上的嗜热性微小霉菌孢子等, 都能引起呼吸道的变态反应性疾病;生漆、二硝基氯苯等染料、三聚甲醛等显影剂、酚醛树酯等,常常引起过敏性皮炎。此外,镍盐、砷盐等粉尘,有时也可致过敏性皮炎、过敏性鼻炎等。

另外一方面,某些环境污染物还可能对机体的免疫功能起抑制作用,使机体的免疫反应过程的某一个或多个环节发生障碍。具有免疫抑制作用的污染物主要有烷化剂、抗代谢药物、肾上腺皮质激素、电离辐射及某些农药等。在动物实验中表明可能有免疫抑制作用的环境污染物见表 1-4。

表 1 - 4 具有免疫抑制作用的化学物

化学物名称 实验条件 实验结果 铅 家兔亚急性实验 凝集素及抗体效价下降

大鼠 2.5 ~ 5.0mg/kg 每日静脉注射 1 次,连续多次

汞盐 家兔慢性中毒 伤寒菌苗抗体效价降低,

家兔吸入 10ppm , 10 周 假狂犬病病毒抗体效价下降二氧化硫 小鼠吸入 6 ~ 8ppm 伤寒菌凝集素效价降低

苯 家兔发生造血损害的剂量 活菌苗凝集素效价降低二甲苯、乙苯 家兔 40mg/L 急性吸入 抗体及凝集素效价降低

家兔 1.5mg/L 长期吸入

苯乙烯 家兔长期吸入实验 绵羊红细胞凝集素效价降低狄氏剂 家兔 50ppm 慢性实验 免疫球蛋白减少

氨基甲酸酯类 小鼠慢性实验 伤寒菌苗凝集素效价降低

有机磷酸酯类 家兔急性中毒 伤寒菌苗凝集素效价减低

  1. 非特异性损害

环境污染物对人类健康的损害除表现为上述特异性作用外,尚可出现一系列非特异性损害(non-specific injury)。表现为一般多发病的发病率增高、人体抵抗力下降、劳动能力降低等。如流行病学调查资料表明:受二氧化硫严重污染地区的居民上呼吸道感染患病率上升,接触含二氧化硅粉尘的人群肺结核患病率增高等。非特异性损害的机制尚未完全阐明,可能与前述免疫抑制作用有关,但也不能解释一切非特异性损害现象。

(三)环境污染引起的疾病

  1. 传染病 历史上曾给人类造成重大威胁,如介水传播的伤寒、霍乱、痢疾,蚤类传播的鼠疫等。许多传染病至今仍在某些国家流行。

  2. 公害病 是环境污染造成的地区性中毒性疾病,这类疾病是环境污染所造成的严重后果。例如,日本富士县神通川下游地区镉污染引起的“痛痛病”; 熊本县水俣湾沿岸地区以及新泻县阿贺野川下游地区汞污染引起的“水俣病”;美国洛杉矶光化学烟雾引起的红眼病等等。20 世纪 50 年代以来,公害已成为世界性的一个重大社会问题。

至今世界各国已发生了数十起公害事件,其中绝大部分都是由化学污染物造成的(表 1-5),目前许多国家都采取了法律手段以防制公害事件的发生。

表 1 - 5 历史上几次重大的公害事件

名称

伦敦烟雾事件

原因

自 1873 年以来,共发生七次,主要是采暖煤烟粉尘与浓雾结合,二氧化硫污染也较严

后果

数千人死亡

年代

最近四次发生

在1954 、 1956 、

重,烟尘达 4.5mg/m3 , SO2 达 3.8mg/m3

1957 、 1962

马斯河谷烟

含硫矿石冶炼厂、炼焦厂等排出的二氧化硫

数千人上呼吸

1930 年

雾事件

等有害气体,蓄积在大气中

道发病

光化学烟雾

大量汽车排放出的废气,在日光作用下形成

影响数千人

洛杉矶发生在

事件

光化学烟雾,造成眼红、喉痛、喘息、咳嗽及

1943 年

上呼吸道炎症等

东京发生在

1964 、 1970 年

痛痛病事件

日本富山神通川下游因锌冶炼厂排出的含

痛痛病患者数

1955 年以来

镉废水,使水及水稻受到污染

百人,死亡34 人

水俣病事件

日本熊本县水俣湾被石油化工厂含汞废水

数百人患病, 50

1956 年以来

污染,鱼体中含汞甚高,通过吃鱼进入人体

多人死亡

米糠油事件

日本某一食用油厂用多氯联苯作热载体,后

1 万多人受害,

1968 年

者污染了食用油

16 人死亡

四日市哮喘

日本四日市,大阪市等石油化工企业废气,

哮喘病患者500

1955 年以来

污染大气

多人

森永奶粉中

日本森永乳粉厂生产的奶粉被三氧化二砷

2000 多名小儿

1955 年

毒事件

污染,使食用这种奶粉的小儿发热、咳嗽、顽

受害, 131 名死

固腹泄、皮肤色素沉着、脱屑、肝肿大、贫血等

印度博泊尔

印度博泊尔某化工厂贮气罐泄出异氰酸甲

中毒 20 多万人

1984 年 6 月

异氰酸甲酯

酯污染厂周围居民区

死亡 2500 人有

事件

5 万多人失明

苏联切尔诺

苏联切尔诺贝科核电站事故造成厂周围放

197 人受害 9 人

1986 年 4 月

贝利核电站

射性物质污染

死亡

事件

  1. 职业病(occupational disease)是生产环境中存在的各种有害因素所引起的一类疾病。例如,矿山采掘工作面空气中含硅粉尘引起的“矽肺”, 印刷工业工人中吸入铅尘或烟雾引起的“铅中毒”等。职业病的范围多由法令加以规定,各国不尽相同。我国 1959 年规定的职业病有 14 种,1987 年卫生部、劳动人事部、财政部和总工会联合发布了新的《职业病范围和职业病患者处理办法》,将职业病名单扩大到 9 类 100 多种。

  2. 食物中毒(food poisoning)凡吃了“有毒的食物”而引起的急性疾病统称为食物中毒。食物毒性的来源不外下列四种:①微生物或霉菌污染食品,在其中大量繁殖,存在大量活菌或产生大量毒素;②化学毒物污染食品达到了中毒剂量;③在贮藏过程中发生变化,形成某些有毒物质,如马铃薯贮藏不当发芽而形成龙葵素等;④食品本身含有某些有毒物质,如木薯中含有氰甙,河豚鱼含有河豚毒素等。前三者都与环境污染有关。