二、大气污染与疾病

大气污染物主要来自工业废气、交通工具燃料废气、生活用燃料燃烧后产生的废气、生活有机垃圾以及其他有机物腐败产生的恶臭气体等。目前全世界每年约有 6 亿吨左右的污染物排放入大气中，而且排放量尚在逐年增加。大气中的污染物有一次污染物（pri-mary pollutant）和二次污染物

（secondary Pollutant）。前者是直接来源于污染源，如 SO2、H2S、CO、CO2 等；后者则是由一次污染物在大气中与其他化学物发生化学反应、或在太阳辐射线作用下发生光化学反应而形成的新化合物，如 SO2、H2SO4、NO2、HNO3、醛、酮、过氧乙酰硝酸酯等。

表 2-3 生理现象的日韵律

目前的大气环境因污染已经发生了许多变化，要全面认识这些变化所致的全部后果，尚需进行更多的研究和观察时间，但保护人类大气环境已成为全世界人民共同的心声。近年来大气污染物已使大气中的臭氧层大量消耗， 在北美、欧洲上空平流层臭氧含量已下降 3%，臭氧层出现了“空洞”；据估计到 21 世纪臭氧将继续减少。太阳辐射中的许多短波射线将会穿过大气层到达地面，对农作物、海洋生物以及人类必将产生深远影响。又如，CO2 在大气中的浓度不断增高，影响地球吸收太阳辐射及向周围宇宙空间放散热量，即产生所谓“温室效应”，从 1850 年至今，地球年平均气温已上升了 0.6～2.4

℃，如果发展下去，再过 50 年气温将上升更多，这将对地球上的一切生物产生重大影响。

大气污染物可对人的健康直接产生危害。因大气污染而引起的公害事件

已多次发生，仅举最近的一例即可见其危害性，1984 年 12 月 3 日在印度博帕尔联合农药厂发生了因设备故障而造成的异氰酸甲酯毒气泄漏事件，迅速造成大批居民中毒，其中 2500 多人死亡，10 万人住院，5 万人可能双目失明， 其他幸存者健康也受到严重危害；同时还发生了大批食物和水源被污染，大批牲畜和其他动物死亡，生态环境遭受严重破坏。流行病学调查显示，肺癌发病率及死亡率都与大气污染水平有关系。大城市居民肺癌发病率比中小城市高，城市肺癌发病率比农村高。上海、沈阳等大城市中居民肺癌死亡率与大气中飘尘和苯并芘的浓度呈密切相关。大气污染与肺癌的因果关系，有必要深入一步研究。

以下简述大气中几种常见污染物对健康的损害。

（一）二氧化硫（SO2 ）

SO2 是一种具有刺激性、腐蚀性的气体。易溶于水，在潮湿或有雾的空气中，与水结合形成 H2SO3，继而氧化成为 H2SO4，其刺激和腐蚀作用加强。当SO2 被吸入后，几乎全部被上呼吸道和支气管粘膜上的含水粘液所吸收并形成H2SO4，所以SO2 主要作用于上呼吸道。SO2 刺激上呼吸道平滑肌内的末梢神经感受器而产生反射性收缩，使呼吸道管腔变窄，通气阻力增大，分泌物加多， 甚至形成局部炎症或腐蚀性坏死。长期吸入浓度为 10mg/m3 的 SO2，呼吸道的粘膜分泌功能和纤毛运动受抑制，引起慢性支气管炎、慢性鼻炎；浓度为20mg/m3 以上时，可引起眼结膜炎、急性支气管炎；浓度为 100mg/m3 时每日吸入 8 小时，可使肺组织受损；400～500mg/m3 时，可立即危及生命。亚硫酸气溶胶可进入肺的深部，引起慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿，这些疾病统称为慢性呼吸道阻塞性疾病。

SO2 与烟尘共存时，可产生联合作用，其毒作用比 SO2 单独存在时的危害

作用大，吸附在含有三氧化铁等金属氧化物飘尘上的 SO2，可被催化形成硫酸雾，其刺激作用比 SO2 大 10 倍。吸附 SO2 的飘尘，被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘，如日本的四日市喘息即为其例。SO2 与苯并芘联合作用时，可能对后者有促癌作用。

SO2 进入大气中遇水溶解而形成 H2SO3 、H2SO4 ，随雨水降落而成酸雨

（acidrain），可使水质酸化，导致湖泊的水生生态系统发生变化，影响浮游生物、鱼类的繁殖。酸雨还可危害大片森林，植被，使土壤酸化，农作物产量降低。酸雨还可腐蚀石刻、建筑物等。我国辽宁、北京、上海、重庆等地都曾出现过不同程度的酸雨。

我国卫生标准规定居住区大气中 SO2 一次最高容许浓度为 0.50mg/m3，日平均最高容许浓度为 0.15mg/m3。

（二）氮氧化物

氮氧化物是 NO、NO2、N2O5 等的总称。煤油、重油燃烧时产生 NO，NO 在空气中易被氧化为 NO2，大气中的氮氧化物多以 NO2 的形式存在。NO 不具刺激性，被氧化为 NO2 后才产生刺激作用。NO2 的生物活性大，毒性为 NO 的 4～ 5 倍，急性吸入可引起肺水肿而致死；慢性毒作用可引起肺气肿。

氮氧化物主要作用于呼吸道深部细支气管及肺泡。因其在水中溶解度

小，故对上呼吸道和眼睛粘膜的刺激作用较小。进入深部呼吸道的氮氧化物能缓慢地溶解于肺泡表面的液体中，逐渐形成亚硝酸及硝酸，对肺组织产生

剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿。亚硝酸根进入血液后可引起高铁血红蛋白症和血管扩张，引起组织缺氧，出现紫绀、呼吸困难、血压下降及中枢神经损害。中毒症状依氮氧化物的种类、浓度、暴露时间而不同。一般以 NO2 为主时，以肺部损害明显；若以 NO 为主时中枢神经损害明显。NO2 与支气管哮喘的发病也有一定的关系，其慢性毒作用主要表现为神经衰弱症候群。

氮氧化物还与烃类化物在紫外线的作用下发生光化学反应，形成光化学烟雾。经光化学反应生成的二次污染物如 O3、甲醛、丙烯醛、过氧乙酰硝酸酯等光化学氧化剂。光化学烟雾对人体最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道粘膜，引起眼睛红肿和喉炎。甲醛又是一种带有刺激性的致敏物，能造成上呼吸道刺激及变态反应性疾病。臭氧对呼吸道以至肺泡都有刺激作用，可发生肺水肿；对眼睛粘膜也有轻度刺激作用。我国规定居住区大气中 NO2 一次最高容许浓度为 0.15mg/m3。

（三）飘尘

飘尘即悬浮在空气中的颗粒物（suspended particulate matter，SPM）。飘尘的粒径小于 10μm 能长时间悬浮于空气中，经呼吸道进入人体的颗粒物称可吸入尘（inhalableparticulates，IP）。不同粒径的可吸入尘滞留在呼吸道的部位也不同。大于 5μm 的尘粒多滞留在上呼吸道；小于 5μm 的多滞留在细支气管和肺泡。滞留在上呼吸道的粉尘对粘膜产生刺激和腐蚀作用， 常发生慢性鼻咽炎、慢性支气管炎；滞留在细支气管和肺泡内的粉尘，可与NO2 协同，损伤肺泡和粘膜，引起支气管和肺部炎症。长期持续作用，可诱发慢性阻塞性肺部疾患，出现继发感染，可导致严重后果。

飘尘的成分复杂，可含有石棉、苯并芘（B(a)P）等致癌性强的化合物， 还可含有许多金属氧化物，后者具有催化作用，能促进尘粒吸附的 SO2、氮氧化物等氧化成为硫酸雾或硝酸雾。据调查，飘尘浓度为 100μg/m3 时，儿童呼吸道感染率增加；随浓度的增加，呼吸道疾病死亡率也增高。飘尘有时也可能吸附病原体，传播呼吸道传染病。

我国居住区大气中飘尘一次最高容许浓度为 0.50mg/m3，日平均最高容许浓度为 0.15mg/m3。