二、矽肺

（一）主要接触作业和矽肺发病情况

游离二氧化硅在自然界中分布很广。它是地壳的主要组成成分。大约 95% 的矿石中均含有游离二氧化硅，例如石英中含有 99%，砂岩中含有 80%，花岗岩中含有 65%以上。因此，接触游离二氧化硅的作业非常广泛。通常将接触含有 10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。在矿山方面有煤矿、金属矿、岩石的采掘、选矿等作业。在工厂方面有石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂的原料破碎、碾磨、筛选、拌料等作业，机械厂的型砂调制、铸件清砂、喷砂、砂轮研磨等作业。在农村方面有修建水利工程、开山筑路以及凿隧道等作业。

矽肺是由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘（矽尘）而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。矽肺是尘肺中危害最严重的一种。

矽肺一般在持续吸入矽尘 5～10 年发病，有的长达 15～20 年以上。但持续吸入高浓度的矽尘，有的 1～2 年内即可发病，称为“速发性矽肺”（acute silicosis）。有些矽尘作业工人在吸入矽尘期间虽未发病，但脱离矽尘作业后若干时期也可能发病，称为“晚发性矽肺”（delayed silicosis）。

矽肺的发病与粉尘中二氧化硅的含量、二氧化硅的类型、粉尘浓度与分散度、以及防护措施等因素有关：游离二氧化硅在自然界中以结晶型和无定型两种形式存在。结晶型游离二氧化硅最常见的为石英（quartz），其次为鳞石英（tridymite）和白矽石（cristo-balite）。鳞石英、白矽石的纤维化作用均比石英为高，无定型游离二氧化硅如硅藻土，一般致纤维化作用较弱，但在高温下硅藻土也能转变为白矽石。粉尘中氟、砷、铬等混合成分可加强游离二氧化硅的致纤维作用，也有人认为煤、粘土、氧化铝等粉尘可使游离二氧化硅的致纤维化作用减弱。个体因素如年龄、健康和营养状况、个人卫生习惯等，在矽肺的发生和发展上也有一定的影响。呼吸道疾病、特别是呼吸道结核病患者，能加速矽肺病的发生和加重病情。

（二）矽肺的发病机制

关于矽肺的发病机制，曾提出许多学说。主要有机械刺激说、化学中毒说（溶解说）、硅酸聚合说、表面活性说、免疫说等。但均只能解释矽肺发病的某些方面，而未能全面阐明矽肺纤维化的机制。

近年来研究认为，进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬后，在尘细胞内溶解并聚合成聚合硅酸。聚合硅酸的羟基基团与次级溶酶体膜上的脂蛋白和粘蛋白中的受氢体（氧、氮、硫原子）形成氢键。也有研究认为二氧化硅尘粉表面附有活性基团硅烷醇基团（≡Si—OH），其活性部分为羟基（—OH），它可与溶酶体膜上的受氢体形成氢键。从而使膜的通透性升高以至使膜破裂并向胞浆中释放水解酶，线粒体受到损害并造成尘细胞的死亡和崩解（图 4- 10）。尘细胞崩解产物中的非脂质部分，其活性物质可能是激肽，或称致纤维因子（H 因子），具有刺激纤维增生，进而形成胶原纤维化的作用。尘细胞崩解产物中的脂质部分，可能是脂蛋白和粘蛋白的变性物质，可成为自体抗原，刺激单核吞噬细胞的增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变（图 4-10）。尘细胞崩解后，残存的矽尘颗粒可重新在肺组织中被吞噬细胞吞噬，上述过程可一再重复。

（三）矽肺的病理改变

矽肺的基本病理改变是肺组织纤维化和矽结节形成。后者为矽肺的特征性改变。矽尘进入肺泡后被吞噬细胞吞噬形成尘细胞。尘细胞在肺间质聚集成细胞团是形成矽结节的基础。由于尘细胞的崩解产物刺激成纤维细胞增生，从而引起纤维化。早期为成纤维细胞、尘细胞以及浸润细胞集聚而成的细胞性结节，细胞之间有网状纤维形成。以后细胞成分逐渐减少，并出现胶原纤维增生，由少到多，从结节中心向外周扩展，形成同心圆排列的胶原纤维结节，并逐渐发生透明性变，形成典型的矽结节。相邻的小结节可相互融合成大结节形成团块状。

（四）矽肺的临床

1.症状和体征 矽肺患者早期无明显症状，随病程进展和并发症的出现， 才逐渐明显和加重。最常见的症状和体征是气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、心悸等，并逐渐加重和增多。但其多少和轻重程度与肺部 X 线表现的严重程度并不一定平行。

2.X 线胸片表现 矽肺的X 线胸片影像表现是矽肺病理改变在X 线胸片上的反映。胸片上类圆形、不规则形小阴影和大阴影与肺组织内粉尘聚积和纤维化的病变程度密切相关，现已公认作为矽肺诊断的依据。X 线胸片的其他表现，例如肺门改变、肺纹理和胸膜改变以及肺气肿等，对矽肺的诊断也有重要参考价值。

1. 肺功能改变 早期矽肺患者即有肺功能损害，由于肺组织的代偿功能很强，一般临床肺功能检查常无明显异常。随病变进展，肺组织纤维化增加， 肺的弹性下降，则肺活量降低；出现肺气肿时，时间肺活量下降，最大通气量减少。

2. 矽肺的诊断 主要根据矽尘作业的职业史、生产场所粉尘浓度测定资料及 X 线胸片检查，按照 1986 年国家发布并实施的尘肺 X 线诊断标准

（GB5906-86）做出诊断和分级： (1)无尘肺（代号 0） 0：无尘肺的 X 线表现

0+：X 线表现尚不够诊断为“Ⅰ”者(2)一期尘肺（代号Ⅰ）

Ⅰ：有密集度 1 级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处不小于 2cm；或有密集度 1 级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。

Ⅰ+：小阴影明显增多，但密集度和分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ” 者。

1. 二期尘肺（代号Ⅱ）

Ⅱ：有密集度 2 级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区；

或有密集度 3 级的小阴影，分布范围达到四个肺区。

Ⅱ+：有密集度 3 级的小阴影，分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够定为“Ⅲ”者。

1. 三期尘肺（代号Ⅲ） Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于 2cm，宽径不小于

   1cm。

Ⅲ+：单个大阴影的面积，或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

1. 矽肺的并发症 矽肺患者的主要并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。肺结核是矽肺最常见、危害严重的并发症。矽肺合并结核后，可促使病情恶化，常是矽肺患者死亡的主要原因。

2. 矽肺的治疗 目前尚无特效疗法，多采用药物、营养、适当体育锻炼等相结合的综合疗法，主要是对症治疗和积极防治并发症。

目前在临床上试用的药物主要有克矽平（聚 2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204）、磷酸哌喹（又名抗矽 14）、柠檬酸酸铝、汉防己甲素等，有减轻临床症状，延缓病情进展的作用。