六、窒息性气体

窒息性气体（suffocating gas）是指进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体。

在工农业生产中常见的窒息性气体有：一氧化碳、硫化氢和氰化物等。

（一）一氧化碳

理化特性及主要接触作业一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。比重 0.967。几乎不溶于水，但易溶于氨水。空气中含量达 12.5%时可发生爆炸。

凡含碳物质不完全燃烧时均可产生一氧化碳。生产中接触一氧化碳的作业有：冶金工业中的炼焦、炼铜、炼铁、炼钢、羰化法提炼金属镍等；采矿爆破作业；机器制造工业中的锻造和铸造车间；化学工业中用一氧化碳作原料以制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨等作业以及耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的各种窑炉、煤气发生炉等。

毒理一氧化碳随空气吸入，经肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb）和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素

等）形成可逆性的结合。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 200～300 倍，故有一氧化碳存在时，一氧化碳就排挤了氧与血红蛋白的结合，而形成碳氧血红蛋白（HbCO）。而且，碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白（HbO2）慢 3600 倍，且碳氧血红蛋白的存在还影响到氧合血红蛋白的正常解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。吸入高浓度时，一氧化碳还能与肌球蛋白、二价铁的细胞色素等结合，延缓还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸（NADH）的氧化，抑制组织呼吸。由于中枢神经对缺氧最敏感，往往首先受累，尤以含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中，细胞色素氧化酶的抑制更明显。严重缺氧，可致大脑或基底节的局灶性变化、软化、或坏死。

一氧化碳的吸收与排泄，主要取决于空气中氧和一氧化碳的分压：空气中一氧化碳的分压愈高，则吸收也愈快；吸入空气中氧的分压增高，则可加速碳氧血红蛋白的解离及一氧化碳的排出，所以，吸入高压氧气是治疗一氧化碳中毒的有效方法。一般情况下，一氧化碳中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的含量，其含量越多，缺氧越严重，中毒程度也越重。

此外，紧张的体力劳动、疲劳、贫血、饥饿、营养不良等因素，都可增加人体对一氧化碳的敏感性；同时也不能忽视生产环境中存在的其他毒物的联合作用，如环境中有高气温、氮氧化物、二氧化碳、氰化物、苯等共存时，常可提高人体对一氧化碳的敏感性而促进中毒的发生。

临床表现和诊断

急性中毒：实际工作中较多见，严重程度可有很大差别，主要取决于缺氧的程度和时间长短。一般可分为三级：

轻度中毒：患者出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐。可出现轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液碳氧血红蛋白浓度可达 10%以上。
中度中毒：除有上述症状外还出现意识障碍，表现为浅至中度昏迷。中度中毒者经抢救可以恢复并且无明显的并发症。血液碳氧血红蛋白浓度可高于 30%。
重度中毒：迅速出现意识障碍，严重者处于深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。血液碳氧血红蛋白浓度可高于 50%。

有的患者在意识障碍恢复后，约经 2～60 天的“假愈期”，又突然出现精神及意识障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，称为神经精神后发症或迟发脑病。近年来因急性期采用纠正脑缺氧、消除脑水肿及强调意识障碍恢复后的充分休息，神经精神后发症已很少见。

慢性中毒：长期接触低浓度一氧化碳能否引起慢性中毒，至今尚有争论。据调查，接触者可有神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，血清胆固醇、脂蛋白和葡萄糖增高以及心电图异常。

急救与治疗迅速将急性中毒患者移至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。轻度中毒者，可不必给予特殊治疗。中度中毒者可给予对症治疗或氧气吸入。重度中毒者，如呼吸停止，立即施行口对口人工呼吸。否则应给予常压口罩吸氧，有条件时进行高压氧治疗。对重度中毒者还应酌情积极防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能和镇痉等对症与支持治疗。加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。出现迟发脑病时，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤麻痹药物以及其他对症与

支持治疗。

（二）硫化氢

理化特性及主要接触作业硫化氢为无色、有臭蛋样气味的气体。比重

1.19，易溶于水，燃烧时呈蓝色火焰并可生成二氧化硫。

硫化氢多属生产过程中排放的废气。常常见于下列生产过程：含硫矿石中冶炼金属，含硫石油的开采、提炼及应用，生产人造纤维、合成橡胶及硫化染料；制革工业中使用硫化钠脱毛；甜菜制糖和动物胶等工业中都可产生硫化氢。此外，有机物腐败分解亦可产生硫化氢，故也见于从事下水道疏通、污物处理、粪窖清除、整治沼泽地等工作。

毒理
硫化氢主要经呼吸道进入，皮肤也可吸收很少一部分。硫化氢无蓄积作用，进入体内后迅速氧化成为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐，经过肾由尿排出，小部分则以原来形态由肺排出。硫化氢是强烈的神经毒物，对粘膜也有刺激作用。

硫化氢对眼和呼吸道粘膜的刺激作用，主要是它与粘膜表面的钠作用生成硫化钠之故。在眼部可引起结膜炎和角膜溃疡；在呼吸道可引起支气管炎，甚至造成中毒性肺炎和肺水肿。

硫化氢的全身作用主要是它与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制了这些酶的活性，使组织细胞内的氧化还原过程发生障碍，造成组织缺氧。同时对其他一些酶的活性也有影响，例如与谷胱甘肽结合，使有关的酶失去活性，并能使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低。硫化氢并不与正常血红蛋白起作用，但可以与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白。

硫化氢的刺激阈浓度为 0.012～0.03mg/m3，但在高浓度时，由于嗅神经麻痹而嗅不出硫化氢的存在，故不能依靠其气味强烈与否来判断硫化氢的危险程度。

空气中硫化氢浓度在 900mg/m3 以上时，可直接抑制呼吸中枢，迅速窒息而死亡。浓度在 98～210mg/m3 时，接触数小时即可出现轻度中毒症状。

临床表现及诊断生产中可发生急性中毒和亚急性中毒。急性中毒可分轻、中、重三级：

轻度中毒：较常见。表现为畏光、流泪、眼刺痛并有异物感；鼻、咽灼热感、干咳及胸部不适。检查时可见眼结膜充血，肺部有干罗音。一般数日内症状消失。
中度中毒：中枢神经系统症状明显。有头痛、头晕、全身乏力、呕吐、共济失调等症状。另外，眼及呼吸道刺激症状也较明显。
重度中毒：有各种类型的临床表现。最严重的可发生“电击型”死亡，高浓度的硫化氢可致呼吸与心脏骤停。有些病例出现急性肺水肿，可能伴发肺炎，往往亦导致死亡。另一些病例，迅速进入昏迷状态，脱离昏迷后，神志混乱持续数小时，以后又进入深睡状态。个别病例残留有各种器质性神经系统症状与体征，如半身瘫痪、痴呆等。

长期接触低浓度硫化氢，可出现神衰综合征和植物神经紊乱等症状。患者一般健康较差，并可出现点状角膜炎。

治疗
急性中毒患者应立即脱离中毒现场，移至新鲜空气处进行对症抢救。有窒息者进行人工呼吸、给氧、注射强心剂和呼吸兴奋剂。有抽搐时给解痉剂。昏迷者应加压给氧，同时给细胞色素 C，静注 50%葡萄糖和维生素C，也可用 10%硫代硫酸钠 20～40ml 静注解毒。严密观察，预防发生肺水肿

和脑水肿。

有眼和上呼吸道刺激症状者，作对症处理。

(三) 氰化氢（氢氰酸）

氰化物（cyanides）是一种常见的毒物，种类很多，常见的有：氰氢酸、氰酸盐类、卤族氰化物和腈类、胩类、氰甲酸酯类等。氰酸盐类，如氰化钾、氰化钠、氰化铵和黄血盐等，在高温或与酸性物质作用时能放出氰比氢。腈类（乙腈、丙腈、丙烯腈等）、胩类及氰甲酸酯类进入人体后，均可分解放出氰离子。

在氰化物中，以氰化氢的毒性最大。其它氰化物，凡能在体内外分解放出氰化氢或氰离子（CN-）的，均具有与氰化氢相仿的毒作用。因此，可以氰化氢（HCN）为代表加以说明。

理化特性及主要接触作业氰化氢为无色、具有苦杏仁味的气体，极易扩散，比重 0.93。易溶于水，亦溶于脂肪及有机溶剂。其水溶液为氢氰酸。接触氰化氢的主要生产有：电镀，采矿（提取金银），船舱、仓库的烟

薰灭鼠，制造各种树脂单体，如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和己二胺及其他腈类。

毒理生产条件下主要以氰化氢气体或氰化物盐类粉尘的形态经呼吸道吸入，丙烯腈、氰化氢等也可经皮肤吸收。消化道吸收很快，但生产条件下意义很小。

氰化氢吸收入体内后，部分以原形由肺呼出；大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成硫氰酸盐，经肾排出；但此一过程又可被硫氰酸盐氧化酶缓慢地逆转。还有一小部分与胱氨酸结合，形成 2- 亚胺基-噻唑烷-4 羧酸，或与葡萄糖结合形成无毒的腈类从尿中排出。少量氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出。氰化物代谢的另一条途径是参与维生素 B12 的代谢，生成氰钴维生素（维生素 B12），从尿中排出。

氰化氢属剧毒类，毒作用迅速，其致死主要原因是呼吸和循环麻痹。氰化物的毒作用在于氰离子（CN-）能迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三

价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生“细胞内窒息”。此时，血液中虽有足够的氧，但不能为组织细胞所利用。所以，氰化物中毒时，静脉血成鲜红色，动静脉血氧差自正常的 4%～6%降至 1%～1.5%。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受到损害。

临床表现

急性中毒：多由于意外事故或误服而引起。轻度中毒时出现乏力、头痛、头昏、胸闷及轻度粘膜刺激。严重中毒者，除有上述症状外，且出现呼吸浅表而频数、血压下降、痉挛、意识丧失，最后由于呼吸中枢麻痹而死亡。更严重者，可在吸入后立即意识丧失并阵发性抽搐，1～15 分钟内死亡，称“电击样”死亡。中毒者呼气有苦杏仁味，皮肤、粘膜呈樱红色。
慢性中毒：由于氰化氢在体内代谢迅速，不易蓄积，故能否引起慢性中毒，尚有争议。但有资料报道，长期吸入低浓度氰化氢，可出现神衰症候群和运动肌酸痛，并可伴有眼及上呼吸道刺激症状，血红蛋白和红细胞代偿性增多，血压偏低等。

皮肤长期接触氰化氢蒸气可引起丘疹、湿疹样皮炎。接触浓氢氰酸尚可发生灼伤。

治疗与急救氰化氢急性中毒发展快，抢救须分秒必争。患者应迅速移至新鲜空气处，注意保暖。呼吸停止应立即进行人工呼吸，并尽快给解毒剂。目前，公认的最有效急救方法是“亚硝酸盐- 硫代硫酸钠”疗法。用药必须争取时间。

立即吸入亚硝酸异戊酯取 1～2 安瓿击碎倾入手帕放在患者口鼻前吸入，每 2 分钟一次，可连续用 5～6 瓶。同时，尽快准备好 3%亚硝酸钠注射液，按 6～12mg/kg 静脉注射，注射速度要控制在每分钟 2～3ml，一旦发现血压下降时，应立即停药。此药注射完毕后随即用同一针头再注入 50%硫代硫酸钠 25～50ml。必要时，半小时后可重复给药一次。

该疗法的作用在于亚硝酸盐能与血红蛋白形成高铁血红蛋白，而氰

（CN-）则能与高铁血红蛋白结合成氰化高铁血红蛋白，从而解除了氰对细胞呼吸酶的威胁。但氰化高铁血红蛋白可再解离出氰（CN-），故需立即注射硫代硫酸钠，使后者与氰形成稳定的硫氰化物，由尿排出体外。

对症治疗给氧气或高压给氧。注射洛贝林、可拉明、咖啡因等中枢兴奋剂。