一、细菌性食物中毒

（一）沙门菌属食物中毒

病原沙门菌属（Salmonella）现已知有 2000 多种血清型，我国发现

120 种，引起食物中毒最常见的为鼠伤寒沙门菌（S.typhimurium）、猪霍乱

沙门菌（S.choleraesuis）、肠炎沙门菌（S.enteritidis），此外尚有都柏林沙门菌（S.dubin）、汤普逊沙门菌（S.thompson）、乙型副伤寒沙门菌

（S.paratyphiB）等。该菌属为革兰阴性杆菌，不耐热，55℃1 小时或 60℃ 15～30 分钟可被杀灭。在水、肉类和乳类食品中能生存数周至数月，在 20～

37℃条件下迅速繁殖。可被氯、石炭酸、升汞等杀灭。

引起中毒的食品
主要为被沙门菌污染的动物性食品，特别是肉类、禽类和蛋类，奶类、水产品或其他食品亦可引起。该菌属食物中毒全年皆可发生，但主要发生在夏秋季。

沙门菌可在许多动物胃肠道中繁殖致病，如猪霍乱、牛肠炎等。健康带菌家畜在疲劳、衰弱时，肠道所带细菌可进入血液而致全身感染，引起续发性沙门菌病。以上均称为生前感染。这种家畜的肉和内脏处理及烹调不当，可引起食物中毒。

从畜禽宰杀到烹调加工的各个环节中，接触受污染的土壤、水、容器、炊具，或苍蝇、老鼠、人的带菌者，可使食物受到沙门菌的污染；特别是接触已感染沙门菌的病畜病禽的肉和内脏而致污染，称宰后污染，也是引起中毒的重要原因。

蛋类可因家禽带菌而污染，带菌牛羊所产的奶中亦可有大量沙门菌。水产品可因水源污染而带有沙门菌。

中毒机制

大量沙门菌进入机体后，可在肠道内繁殖，并通过淋巴系统进入血液，引起全身感染。同时，沙门菌也可在肠系膜淋巴结和网状内皮系统中被破坏而放出内毒素，内毒素是一种脂多糖类。此外，沙门菌亦可产生外毒素，称沙门菌肠毒素。大量沙门菌作用于胃肠道，可使胃肠道粘膜发炎、水肿、充血和出血，体温升高，而内毒素及外毒素可使消化道蠕动增强而发生呕吐和腹泻。
临床特征潜伏期数小时至 3 天，一般为 12～24

小时。主要症状为呕吐、腹痛、腹泻。大便为黄绿色水样便，可带脓血和粘液。多数病人体温可达 38～39℃。重者出现寒颤、惊厥、抽搐、昏迷等。病程 3～5 天，大多数患者预后良好。

除上述肠胃炎型外，还可以表现为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型等。

（二）副溶血性弧菌食物中毒

病原副溶血性弧菌（vibrio parahaemolyticus）为分布极广的一种近海细菌，革兰染色阴性，在含盐 3%～3.5%的培养基或食物中生长良好，最适温度范围为 30～37℃，最适 pH 为 7.5～8.5。该菌不耐热，80℃1 分钟可被杀灭，对醋敏感，2%醋酸或 50%食醋即可灭活。在淡水中生存不超过 2 天，海水中能生存 47 天以上。对常用消毒剂抵抗力很弱。
引起中毒的食品中毒食品主要为鱼、虾、蟹、贝类等海产品或腌菜。亦可因被污染海产品间接污染的食品如肉、禽、蛋等所引起。在夏秋季时，沿海一带的乌贼、黄鱼、带鱼、海蟹、海虾、蛤、蛏子等带菌率极高，可达45.6%～90%。

沿海地区居民带菌率较高时，也能发生带菌者传播。

中毒机制细菌在胃肠道繁殖，侵入肠上皮细胞，引起上皮细胞及粘膜下组织病变。尚可产生肠毒素及耐热性溶血素。肠毒素是一种蛋白质，分子量 45000；溶血素具有心脏毒性，对其他组织亦有毒，并可引起粘血便样腹泻和肝功能障碍。从该菌培养液中可分离出一种非耐热因子，可引起水样便。
临床特征潜伏期 2～40 小时，多为 14～20 小时。主要症状为呕吐、腹痛、频繁腹泻。腹泻一般为水样、血水样、粘液或脓血样便，里急后重不明显。部分病人发冷、发烧。重症者出现脱水，少数有意识不清、血压下降、循环障碍等。病程 3～4 天，一般预后良好。

（三）致病性大肠杆菌食物中毒

病原大肠杆菌（escherichia coli）一般不致病。但致病性大肠菌株能引起食物中毒。致病性菌株能侵入肠粘膜上皮细胞，具有痢疾杆菌样致病力。另有产肠毒素大肠杆菌，其肠毒素有耐热性及不耐热性两种，均能使人致病。

该菌在室温下能生存数周，在土壤或水中可存活数月。加热 60℃15～20 分钟可杀灭大多数菌株。不耐热性肠毒素 60℃、1 分钟即破坏；耐热性肠毒素加热 100℃、30 分钟尚不被破坏。

引起中毒的食品各类食品均可受该菌污染，由于加热不彻底或生熟交叉污染该菌致食物中毒。
中毒机制致病性大肠杆菌随食物入消化道后，可侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠及结肠有明显的炎症病变，引起急性菌痢样症状。产肠毒素大肠杆菌亦可在小肠繁殖并释出肠毒素，引起米泔水样腹泻。
临床特征潜伏期 4～48 小时，呈急性菌痢样症状。特点为腹痛、腹泻、里急后重，体温升高。病程约 7～10 天。因肠毒素引起中毒者以急性肠胃炎症状为主，腹泻 1～2 天，每日达 5～10 次，呈米泔水样便，伴剧烈腹痛与呕吐。

（四）葡萄球菌食物中毒

病原金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus）中血浆凝固酶阳性的菌株，约有 50%可产生肠毒素。葡萄球菌耐热性不强，但耐干燥及低温。在 12～45℃可不同程度的生长并产生肠毒素；在 31～37℃时繁殖极快。在pH6～7、水分较多、含蛋白质及淀粉较丰富的食品中最易繁殖并大量产生肠毒素。

肠毒素是一种蛋白质，已知有 A、B、C、D、E 五种抗原型，A 型毒力最强，引起食物中毒较多。肠毒素耐热，B 型需加热 99℃，87 分钟才被破坏。破坏食品中的肠毒素需 100℃2 小时。

引起中毒的食品主要为肉制品、剩米饭、糯米糕、熏鱼、奶及奶制品、含奶冷食等。

葡萄球菌广泛分布于空气、土壤、水、健康人的皮肤及鼻咽部。患有葡萄球菌化脓性皮炎或上呼吸道感染者带菌率更高。通过患者的接触可使食品污染。患乳腺炎病牛产的牛奶可大量带菌。

中毒机制肠毒素作用于迷走神经的内脏分枝而致呕吐；作用于肠道使水分的分泌与吸收失去平衡而致腹泻。肠粘膜可见斑点状充血、水肿、糜烂，并可致伪膜性小肠结肠炎。
临床特征潜伏期 1～6 小时，多为 2～4 小时。主要症状为恶心、剧烈反复呕吐，上腹部疼痛及腹泻，体温一般正常或稍高。病程 1～2 天。

（五）肉毒毒素中毒

病原肉毒梭状芽胞杆菌（clostridium botulinum）为厌氧性革兰阳性杆菌，其芽胞对热的抵抗力很强，干热 180℃5～15 分钟或湿热 100℃6 小时，方能杀灭芽胞。该菌存在于土壤、淤泥、尘土和动物粪便中，鱼贝类中

亦有检出。18～30℃能生长并产生肉毒毒素，现已发现有 A、B、Cα、Cβ、D、E、F、G 八型毒素，其中 A、B、E 及 F 型对人有致病力。我国发生的肉毒毒素中毒大部分为 A、B 型所致，少数为 E 型。肉毒毒素不耐热，各型毒素在80℃加热 30 分钟或 100℃、10～20 分钟均可完全破坏。pH＞7 时，亦可迅速分解。毒素中含有神经毒蛋白和红细胞凝集素。

引起中毒的食品引起肉毒毒素中毒的食品，因饮食习惯和膳食组成的不同而有差别。在我国，以植物性食品为多见，如家庭自制的发酵食品（如豆酱、豆豉、臭豆腐、面酱等）等；其次亦有报道的为罐头食品、腊肉、熟肉等，马铃薯、鱼制品、凉拌菜、酱菜、蜂蜜等。
中毒机制肉毒毒素主要作用于颅脑神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。病理可见脑脊髓软膜充血、脑内血栓形成及脑干部点状充血等。
临床特征潜伏期 6 小时至半个月，一般为 1～5 天。早期全身疲倦无力、头晕、头痛、食欲不振等，少数有胃肠炎症状。典型症状为视力模糊、眼睑下垂、复视、咀嚼与吞咽困难。并可有声音嘶哑、语言障碍、颈肌无力、头下垂等。因呼吸肌麻痹可出现呼吸困难，或呼吸衰竭而死亡。病死率较高。经积极治疗后，可逐渐恢复健康，一般无后遗症。

（六）细菌性食物中毒的诊断原则

有明显的发病季节。多见于夏秋季，肉毒毒素中毒则多见于蔬菜供应淡季。
往往为同时用餐者一起发病。中毒者有相似的饮食习惯。
找到引起中毒的食品，并查明引起中毒的具体原因。
符合该食物中毒的临床特征。
有细菌及毒物检测结果证明。对可疑食物、患者的呕吐物及粪便进行细菌培养，分离并鉴定菌型，且作出血清凝集试验。沙门菌属可用酶标记抗体法（ELAT）检测，免疫荧光法可直接检出肉毒梭状芽胞杆菌。毒素可用血清检测法或生物检测法鉴定，或用酶标免疫吸附法（ELISA）检测。肉毒毒素可用小鼠毒素中和试验或酶标免疫吸附法检测。
进行动物毒性试验。如疑为葡萄球菌肠毒素中毒时，可取细菌培养液或肠毒素提取液喂养猫，观察有无呕吐反应；疑为肉毒毒素中毒时，可将毒素提取液注入小白鼠腹腔，观察其有无症状出现。

（七）细菌性食物中毒治疗原则

迅速排除毒物对潜伏期较短的患者可催吐、洗胃以促使毒物排出；对肉毒毒素中毒的早期病例可用清水或用 1：4000 高锰酸钾洗胃。
对症治疗治疗腹痛、腹泻；纠正酸中毒及补液，抢救循环及呼吸衰竭。
特殊治疗一般细菌性食物中毒者可用抗生素，但葡萄球菌中毒时慎用。肉毒毒素中毒患者应尽早使用多价（A、B 与 E 型）或单价抗毒血清，并可试用盐酸胍，以促进神经末梢释放乙酰胆碱。