（一）Na+ 的平衡

从上述已知原尿中的 Na+在流经肾小管各段时，其重吸收的百分比是不同的。约 99.4%的滤过 Na+ 都被吸收回血。每日从正常饮食中摄入 Na+ 约155mmol，而每日由尿中排出 Na+量也约 150mmol，加上别的途经排出少量Na+，正好保持平衡。

因此，如果 GFR 或（和）肾小管的重吸收发生变化，就会影响 Na+的平衡。Na+平衡失调就会使细胞外液量发生变化，破坏内环境的动态平衡。因此，调节 Na+的重吸收极为重要。

下面介绍在几种异常情况下，肾脏对 Na+重吸收的调节：

GFR 的改变 GFR 只增加 2%，那么 Na+的排出就要增加 3 倍，这样就会使机体大量丧失 Na+要而及生命。相反，GFR 减少，就会使机体内 Na+过剩。然而，在正常情况下，机体通过下列方式进行调节，使其达到平衡。

球管平衡：在本章第二节中已经介绍过这一概念。这一机制可以保证在肾血流量不变的前提下，不论 GFR 增加或减少，均可保持近球小管的 Na+ 重吸收率达到 67%左右。
GFR 的自动调节：GFR 在一般情况下具有自身调节机制。动脉血压变动于 10.6～24kPa 范围内，入球小动脉的口径能发生相应的变化，使肾小球毛细血管血压维持相对稳定，从而使 GFR 保持不变。这也是一种负反馈性调节，如果肾动脉灌注压稍有增加，血管平滑肌因受到较强的牵张刺激，紧张性增加，从而使管径相应地缩小，对血流的阻力相应地增大；而当灌注后减少时则发生相反的变化。

综上所述，在一般情况下，GFR 保持相对稳定，即使 GFR 稍有增加，滤出的 Na+增多时，又因球管平衡的调节，使 Na+的排出并不增加，Na+仍能在体内保持相对平衡。

摄入 Na+量的改变机体摄入 Na+量增加时，除非排 Na+量也随之增加，否则就会造成机体细胞外液中 Na+浓度升高，体液量也相应增加。如摄入 Na+ 量减少，排 Na+量就要减少，否则会造成相反的效应。

现仅介绍摄入 Na+量增加时，肾脏的调节过程。

首先引起 GFR 增加，这是一种继发性效应（而上面提到的 GFR 保持相对稳定是指 GFR 原发性增加），摄入 Na+量增加导致血液量增加，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，GFR 增加。除此之外，此时常伴有动脉压

增加（其机理尚不清楚）。肾小球滤过 Na+量增加，如吸收 Na+量不变则排出Na+量也就增加，使 Na+又达到平衡。

其次是醛固酮分泌减少，醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素，其作用是促进远曲小管和集合管对 Na+的主动重吸收，同时促进 K+排出。醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及血 K+、血 Na+浓度的调节。前者已在血液循环一章有关节段介绍过。血 K+浓度升高或血 Na+浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加；反之，血 K+浓度降低或血 Na+浓度升高，则醛固酮分泌减少。摄入 Na+增加，血 Na+增加，故醛固酮分泌减少，使远曲小管与集合管重吸收 Na+量减少，Na+排泄量增加。Na+摄入量与排出量又获平衡。

此外，1984 年以来有人首先在心房中提取出一种多肽，后发现它有促进肾脏排 Na+和排水的作用，故被称为心纳素（或称心房肽）。有人认为这是因为这种多肽能抑制醛固酮和抗利尿激素释放的缘故。

（二） K+的平衡

肾小管液中的 K+有着双向转运。一是吸收；一是分泌。肾小球滤过液在流经近曲小管、髓袢，至少有 80%的 K+被重吸收。远曲小管兼有重吸收和分泌 K+的功能，但正常还是以净分泌为主。在机体缺 K+时；重吸收量增加。集合管的皮质部分主要分泌 K+；而髓旁部，则兼有重吸收和分泌作用；内髓部又是只有重吸收作用。尿中排钾量也就取决于远曲小管和集合管的重吸收和分泌功能何者占优势。K+在远曲小管和集合管的分泌受醛固酮的调节，它促使 K+的分泌增加主要通过管周液摄取 K+，增加管腔膜对 K+的通透性等环节，而使 K+分泌入管内。血 K+浓度增高时可促进醛固酮分泌增加；反之则抑制。目前认为醛固酮的分泌对血 k+浓度的改变比对 Na+浓度的改变敏感。

很多利尿剂的药理作用机制是使肾脏抑制 Na+或（和）Cl-的吸收，而造成 NaCl 及水的大量排出。常用的而且最有效的利尿剂还使 K+排出增加，故使用利尿剂时常同时补充钾盐，以防止并发血 K+浓度下降（低血 K+症）。