（一）全身性体液调节

某些激素或血管活性物质随血液循环到达全身器官，影响心血管的活动，称为全身性体液调节。这些物质主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素和升压素（又称抗利尿激素）等。现分述如下：

肾上腺素与去甲肾上腺素血液中的肾上腺素与去甲肾上腺素主要来

自肾上腺髓质。一般地说，肾上腺髓质所分泌的激素中，肾上腺素占 80%，去甲肾上腺素占 20%。肾上腺素能神经末梢所释放的去甲肾上腺素大部分被突触前膜重吸收和破坏，仅有小部分进入血液。肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏，血管的作用虽然有很多共同点，但也有不少不同点。主要是由于它们对不同的肾上腺素能受体结合力不同所致。肾上腺素既能与β受体结合，又能与α受体结合。而去甲肾上腺素主要与α受体结合，虽也可与心肌的β1 受体结合，但和血管平滑肌β2 受体结合能力较差。肾上腺素与心肌β1 受体结合可引起正性变时和正性变力效应，使心输出量增加。又由于不同的器官的血管平滑肌α和β受体的分布和密度不同，故肾上腺素对不同部位的血管作用不同。例如：在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌中α受体在数量上比β受体占优势，故肾上腺素可使这些器官中的血管收缩，而在骨骼肌和肝脏的血管中，β（β2）受体占优势。故小剂量的肾上腺素常使这些器官的血管舒张。而大剂量时，则出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素虽能使心输出量增加，但对动脉血压的作用不如去甲肾上腺素显著。这是由于肾上腺素能使骨骼肌血管舒张，外周阻力下降所致。在临床上肾上腺素多用作强心急救药。由于去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上α受体相结合，故静脉注射去甲肾上腺素可使全身各器官的血管收缩，外周阻力增大，动脉血压上升，故临床上多用作升压药。另外去甲肾上腺素虽可与心肌的β1 受体相结合，引起心脏活动加强，但在整体注入去甲肾上腺素后，由于血压升高，通过压力感受器反射地引起心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接作用。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素是由肾脏近球细胞合成和分泌的一种碱性蛋白质。其释放受到以下几种因素的调节。①当肾脏血液供应不足，肾血管内血压降低，小动脉壁张力下降时，可促进肾脏近球细胞释放肾素。

②经过致密斑的肾小管液中 Cl-和 Na+的含量减少，可促使近球细胞释放肾素增加。③近球细胞受交感神经支配，其肾上腺素能受体为β受体，当肾交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素作用于β肾上腺素受体，而使肾素分泌增加。当肾交感神经活动抑制时，则肾素的释放减少。④体液中的前列腺素、去甲肾上腺素，胰高血糖素等可促进肾素的释放而血管紧张素Ⅱ和血管升压素则抑制肾素的释放。肾素进入血液，作用于血浆中的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ（十肽）。血管紧张素Ⅰ流经肺循环管处时，其中的转化酶可使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ（八肽）。血管紧张素Ⅱ形成后，在血液中可维持 1 分钟，然后被血管紧张素酶 A 分解为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ可以使血压升高，而改善肾脏的血液供应。

肾素-血管紧张素系统的活动可简述如下：血管紧张素原（肾素底物，由肝脏合成）

↓←肾素（由肾近球细胞分泌）血管紧张素Ⅰ（十肽）

↓←血管紧张素转化酶（主要存在于肺血管）血管紧张素Ⅱ（八肽）

↓←血管紧张素酶 A 血管紧张素Ⅲ（七肽）

血管紧张素Ⅱ是一种活性很强的升血压物质，这种效应可以通过下列几方面的作用。①与血管平滑肌上的血管紧张素受体结合，而使全身微动脉和

静脉平滑肌收缩，微动脉收缩可使外周阻力增加；静脉收缩，可使回心血量增加，心输出量增多，从而导致血压升高。②使肾上腺皮质释放醛固酮，醛固酮又可增加肾小管对 Na+和水的重吸收，促进血量增多，使血压升高。由于肾素，血管紧张素Ⅱ和醛固酮三者之间存在着密切关系，并在血压的调节中具有重要意义，因此提出了肾素—血管紧张素—醛固酮系统这样一个概念，目前认为肾素—血管紧张素—醛固酮系统在高血压病发病机制中也具有重要意义。③使缩血管中枢紧张性活动加强，从而使外周血管阻力增加，血压升高。④还具有直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收作用。血管紧张素Ⅲ 也具有缩血管作用，但仅为血管紧张素Ⅱ的 10%～20%，其促进合成和释放醛固酮的作用较强。某些肾脏疾病，由于肾长期缺血，使此系统活动持续加强，可导致肾性高血压病。

升压素（曾名加压素，又称抗利尿素）它由神经垂体所释放（见泌尿生理章），经常少量进入血液循环。它使肾脏加强对水的重吸收，而增加血量。大剂量时使血管平滑肌收缩，从而增加外周阻力，升高血压。一般认为升压素在血压调节中不占重要地位，近来认为急性失血后，血压显著降低时，
升压素的分泌，对血压的回升具有重要意义。