（二）化学性调节——在呼吸调节中较为重要

动脉血液中 CO2 分压及氢离子浓度对呼吸的影响

动脉血液中必须保持一定的 CO2 分压，呼吸中枢才能保持正常的兴奋性。人如在过度通气后，可发生呼吸暂停。这是由于过度通气能排出过多的CO2，动脉血中 PCO2 下降，低于 5.3kPa，对呼吸中枢的刺激减弱。正常人动脉血中 PCO2 兴奋呼吸中枢的阈值大约为 5.3kPa。吸入气中 CO2 浓度适量增加，使动脉血中 PCO2 增加，使呼吸加深加快。吸入气中 CO2 含量增加到 4%时，肺通气量加倍；增加到 10%时，肺通气量可增加 8～10 倍，但出现头痛、头昏等症状；再增加到 40%时，则引起呼吸中枢麻痹，抑制呼吸。

CO2 对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的：一条是通过刺激外周化学

感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动分别由窦神经和迷走神经传入延髓呼吸神经元，使其兴奋，导致呼吸加深加快。另一条是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受区，再引起延髓呼吸神经元兴奋。两条途径中，后一条是主要的。因为切断动物外周化学感受器的传入神经后，吸入高 CO2 后出现的呼吸加强

反应，与未切断神经前相似。血液中 CO2 分压升高时，CO2 分子易透过血—脑屏障进入脑脊液，形成 H2CO3，解离出 H+，使脑脊液〔H+〕升高，刺激中枢化学感受器，H+是化学感受器的刺激物。再通过神经联系到达呼吸中枢，使呼吸加强加快。血液中〔H+〕增加促使呼吸加强加快的作用，主要是通过外周化学感受器，因为 H+不能通过血脑屏障。

缺（低）O2 对呼吸的影响

吸入气中 O2 分压稍降低时，对呼吸没有明显的影响。只有当吸入气中 O2 的含量下降到 10%左右，使动脉血 O2 分压下降到 8kPa 以下时，则通过外周化学感受器反射性地加强呼吸运动。损毁或切断外周化学感受器的传入神经，则动脉血缺 O2 不再引起呼吸加强反射，因缺 O2 对中枢的直接作用是抑制呼吸，甚至可以使呼吸停止。

总之，动脉血 CO2 分压和〔H+〕的升高，以及 O2 分压降低，均能刺激呼

吸。要注意的是它们之间存在着相互影响。因此必须全面分析，综合考虑。例如：在缺 O2 引起呼吸加强的过程中，由于呼吸加强，排出过多的 CO2，使动脉血中 CO2 的分压下降，而减弱了缺 O2 引起的呼吸加强作用，使呼吸加强效应明显减弱。

来自躯体不同的感觉也可以反射性地引起呼吸改变。例如突然地寒冷刺激可以使呼吸暂停；疼痛刺激有时可以使呼吸加强。年龄也是影响呼吸的另一因素。新生儿的呼吸频率比成年人要快得多。