（二）动作电位

心肌细胞兴奋过程中产生的並能扩布出去的电位变化称为动作电位。与骨骼肌相比心肌细胞动作电位升支与降支不对称。复极过程比较复杂。不同部分心肌细胞动作电位形态波幅都有所不同（图 6-1）。按照心肌细胞电活动的特点，可以分为快反应细胞和慢反应细胞。快反应细胞包括：心室肌、心房肌和浦肯野细胞，前二者属非自律细胞，后者属自律细胞。快反应细胞动作电位的特点是去极化速度快，振幅大，复极过程缓慢並可分几个时相

（期）。由于去极速度快、波幅大，所以兴奋传导快。慢反应细胞包括窦房结和房室结。慢反应细胞的主要特点是去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显的时相区分，传导速度慢。

1. 快反应细胞动作电位及其形成机制

快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）。简述如下（图 6-2）。

1. 期：又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的-80～-90mV 上升到+30mV 左右，即膜两侧原有的极化状态被消失並呈极化倒转，从去极化到倒极化形成动作电位的升支，其超过 0 电位的电位称为超射。0 期短暂，仅占 1～2ms，而上升幅度大，可达120mV。其最大除极速度在心房心室肌约为 200～300V/S，而浦肯野细胞可达

400～800V/S。

1. 期：（快速复极化期），在动作电位去极完毕后，转入复极期在复极初期，膜电位迅速由 30mV 下降到 0mV 左右，占时约 2ms，1 期在不同的快反应细胞明显程度不同，在浦肯野细胞很明显。

2. 期（缓慢复极化期又称平台期），在 2 期内，复极速度极为缓慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台，故又称平台期，平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。不同心肌细胞平台期的电位水平和时程长短不同。心室肌和房室束近端的浦肯野细胞平台期的电位为零电位附近。在束支远端或末梢的浦肯野细胞为-40mV。心室肌细胞平台期时程约占 100ms、浦肯野细胞为 200～300ms。平台期的存在是心肌快反应细胞动作时程明显长于神经、骨骼肌的主要原因。

3. 期（快速复极化末期），2 期复极结束后，复极过程又加速，膜内电位下降至静息电位或舒张电位水平，完成复极化过程，占时约为/100～150ms。

4. 期，是动作电位复极完毕后的时期。又称之为电舒张期。在非自律细

胞如心房肌，心室肌细胞 4 期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期。在自

律细胞 4 期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极倾向称为舒张除极。当 4 期除极达到阈电位水平就可产生一次新的动作电位。

形成机制：快反应心肌细胞动作电位形成的原理与骨骼肌基本相似，也是与离子在细胞两侧不均匀分布所形成的浓度梯度和细胞膜上存有特殊离子通道有关。已知细胞外 Na+浓度大于细胞内（约大 4 倍多）。而细胞外的 K- 浓度则比细胞内小 30 多倍。相应离子经细胞膜上特殊离子通道的越膜扩散， 是形成心肌动作电位的基础。但心肌跨膜电位形成中涉及的离子远比骨骼肌要复杂得多。

在心肌细胞动作电位的形成除由于离子越膜被动扩散外，由细胞膜上离子泵活动所产生的离子主动转运，在细胞的电活动中也起着重要作用。以下具体讨论快反应细胞动作电位形成的离子基础。

快反应细胞 0 期去极与 Na+快速内流有关，而 Na+的内流除与膜内外 Na+ 浓度梯度有关外，更主要的是决定于 Na+通道的状态。如前所述 Na+通道可表现为激活、失活和备用三种状态。在适当的刺激作用下，首先引起 Na+通道的部分开放，少量 Na+内流，而引起膜内电位上升。当膜电位由-90mV 升至- 70mV 时，则 Na+通道被激活而开放，通透性增高。此电位水平即称为阈电位。由于膜外 Na+浓度大于膜内和膜内外电位梯度的影响，大量 Na+快速进入膜内，膜内电位急剧上升，由负变为正（-90mV→+30mV）。而形成动作电位的上升支。当膜电位负值减少至-55mV 以上时，则/Na+通道失活关闭，Na+内流迅速终止。Na+通道的激活与失活十分迅速故称为快通道。由快通道开放而出现的电位变化称为快反应电位。故具有这种特性的心肌细胞称为快反细胞。

关于心肌动作电位 1 期的形成原理，过去认为是 C1-内流所引起，近年研究表明，1 期电位可被 K+通道阻滞剂四乙基胺和 4-氨基吡啶所阻断，因之认为 K+的跨膜外流是引起 1 期的主要离子。

1. 期（平台期）形成的原因主要是 Ca2+的缓慢内流和少量 K+外流所形成。已经证明，心肌膜上存在一种慢 Ca2+通道。慢 Ca2+通道的激活，以及再复活所需时间均比 Na+通道要长，故称慢通道。慢通道也是电压依从性，激活慢通道的阈电位水平是-50～-35mV。由于慢钙通道的选择性不如快钠通道那样专一，它虽然对 Ca2+的通透性较高，但也有一定的 Na+通透性，约为 Ca2+内流的 1/70～100。故在平台期也有一定量的 Na+内流。在平台期早期，Ca2+的内流与 K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，故膜电位稳定于 1 期复极的电位水平，随着时间推移，慢 Ca2+通道逐渐失活，K+外流逐渐增多，膜内电位缓慢下降，而形成平台期晚期。

2. 期的形成主要是由于 Ca2+通道完全失活，而膜对 K+通透性增高，K+外流随时间而递增导至膜的复极愈来愈快，直至复极完成。

在 4 期内，工作细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平。但膜内外离子分布都与静息电位时不同，即由于前一阶段的变化，膜内 Na+，Ca2+有所增加，而 K+有所减少。因此只有把动作电位期间进入细胞内的 Na+、Ca2+排出去，把外流出去的 K+摄取回来，才能恢复细胞内外正常的离子浓度梯度，保持心肌的正常兴奋能力。这些离子的转运都是逆浓度梯度进行的主动转运过程。这种主动转运过程主要也是通过 Na+-K+泵的作用，形成 Na+-K+交换而实现的。关于进入膜内 Ca2+ 的转运一般认为与 Na+顺浓度梯度的内流相耦合而进行的。即 Na+的内流促使 Ca2+外流形成 Na+Ca2+交换。由于 Na+的内向性浓度梯度的维持是依靠 Na+-K+泵而实现的，故 Ca2+的主动转运的能量也是由 Na+-K+ 泵提供的，Ca2+的转运决定于膜两侧 Na+的浓度梯度。故当细胞内 Na+的浓度增加时（导致 Na+内向性浓度梯度减小），Ca2+的外运也相应减少，细胞内Ca2+将因此而增加。

快反应自律细胞（浦肯野细胞），在 4 期内膜电位不稳定，研究资料表明，在浦肯野细胞 4 期出现主要是 Na+随时间推移而渐增的内向流动所引起， 这种 Na+内流的膜通道在 3 期复极电位达-60mV 左右，开始激活开放，其激活程度随膜电位复极化，膜内负电位的增加而增加，至-100mV 就充分激活。因此，Na+内流逐步增大，膜的除极程度逐渐增加，一旦达阈电位水平即能产生另一次动作电位，虽然这种通道允许 Na+通过，但与快钠通道不同，因为二者激活的电位水平不同，此外具有阻断快钠通道的河琢毒素（TTX）也不能阻断此通道。

1. 慢反应细胞动作电位的特征及形成机制

表 6-l 心肌细胞快、慢反应电位比较表

窦房结，房室交界的自律细胞属慢反应细胞。与快反应细胞跨膜电位相比，慢反应细胞电位具有以下特点（见表 6-1、图 6-3）：

1. 慢反应细胞的静息电位和阈电位比快反应电位低。

2. 慢反应电位的 0 期去极化速度慢，振幅也低。因之慢反应细胞的动作电位 0

   期去极时程约 7ms 比快反应细胞动作电位去极时程 1～2ms 长。

3. 慢反应细胞的动作电位不出现明显的 1 期和平台期。

4. 引起慢反应细胞 0

   期的内向正离子也与快反应电位不同。实验证明慢反应电位的 0 期去极化受膜外 Ca 的影响并可被 Ca2+拮抗剂维拉帕米所阻断，故慢反应细胞 0 期去极化主要是受慢通道控制的，与 Ca2+内流有关。研究结果表明，窦房结动作电位的形成过程如下：当膜电位由最大复极电位自动除极达到阈电位水平时，激活膜上钙通道引起 Ca2+内流而导致 0 期除极。随后，钙通道逐渐失活，Ca2+内流逐渐减少，同时膜上一种钾通道被激活， 出现 K+外流，由于 Ca2+内流减少，K+外流逐渐增多而出现复化。

5. 慢反应细胞的 4

   期缓慢除去的发生机理也与快反应细胞不同。在浦肯野细胞的 4 期缓慢去极，主要是以 Na+为主的跨膜内流所引起。窦房结细胞 4 期的去极也是随时间而增加的正离子跨膜内流所引起。但是参与的离子的成份比较复杂。就目前所知，慢反应电位的 4 期缓慢去极主要由 K+外流的进行性减衰和以 Na+为主的缓慢内流所引起。