四、骨骼肌的收缩

（一）骨骼肌的收缩机制

肌肉在收缩时，暗带的长度不变，只有明带的长度缩短，同时 H 带也相应地变短，于是有人提出了肌肉收缩的滑行学说。该学说认为，肌肉收缩时肌细胞内肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝之间滑行并插入，造成相邻的各 Z 线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。

肌丝的分子组成及其特性

粗肌丝的分子组成及横桥的特性

粗肌丝的直径约为 10～15nm，长约1.5μm。组成粗肌丝的主要成分是肌凝蛋白（肌球蛋白），每条粗肌丝约由 200 个肌凝蛋白分子组成。每个肌凝蛋白分子长约 150nm，有一条 a-螺旋的尾和一个球状的头。每个分子的尾朝向 M 线方向集合成束，构成粗肌丝的主干；球状的头则由粗肌丝的主干向四周伸出，形成所谓横桥（图 4－10）。当肌肉安静时，横桥的头部与主干方向垂直，并与肌纤蛋白丝相对应。横桥头有两个重要的特性：①在一定条件下，横桥头可以和细肌丝上的肌纤蛋白分子呈可逆性结合，同时出现横桥头向 M 线方向扭动，然后复位：②横桥头具有 ATP 酶的作用，可使 ATP 分解释放能量供横桥运动作功所需，但横桥头的酶活性只有在它和肌纤蛋白结合后才能被激活。

细肌丝的分子组成及其作用

细肌丝直径约为 5～7nm，长约 1μm，由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白等三种蛋白分子组成（图 4－8）。肌纤蛋白（肌动蛋白）是长纤维状结构，由两列球形肌纤蛋白单体聚合而成，它们又互相扭缠为双螺旋形，形成细肌丝的主干。在每一球形肌纤蛋白单体上，都有一个能和肌凝蛋白结合的位点。肌纤蛋白和肌凝蛋白与肌丝滑行均有直接关系，所以二者称为收缩蛋白质。

原肌凝蛋白（原肌球蛋白）也是双螺旋状结构，在细肌丝中和肌纤蛋白双螺旋结构相并行。肌肉安静时，原肌凝蛋白疏松地附在肌纤蛋白丝上，恰

好将肌纤蛋白上的各结合位点覆盖住。这样，原肌凝蛋白就阻碍了肌纤蛋白和肌凝蛋白之间的结合和相互作用。

肌钙蛋白（原宁蛋白）呈球形，由 T、C、I 三个亚单位组成。肌钙蛋白T 亚单位（TnT）的作用是把整个肌钙蛋白分子结合于原肌凝蛋白；C 亚单位

（TnC）对肌浆中出现的 Ca2-有很大的亲和力；I 亚单位（TnI）的作用是在 C 亚单位与 Ca2-结合时，将信息传递给原肌凝原白，并使后者在构型上发生改变，导致肌纤蛋白上结合位点暴露，以利于肌纤蛋白与肌凝蛋白的结合。原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽不直接参与肌丝的滑行，但可影响并控制收缩蛋白之间的相互作用，故称为调节蛋白质。

肌丝滑行的基本过程目前认为肌丝滑行的基本过程如下：①当肌浆中的
Ca2-浓度增加到某一阈值时，肌钙蛋白则结合了足够量的 Ca2-，引起肌钙蛋白和原肌凝蛋白先后发生构型改变，使原肌凝蛋白不再覆盖肌纤蛋白上的结合位点（图 4-9）；②结合位点一旦暴露，粗肌丝上的横桥头部立刻与之接触并结合；③这一结合改变了横桥头和臂

的结合力量，引起横桥头向粗肌丝的中央方向扭动，并将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动；④横桥头部在扭动后，迅即与结合位点分开，并恢复到正常时与粗肌丝主干垂直的方位（图 4－10）。然后，横桥头部又与肌纤蛋白丝的下一结合位点结合，又发生同样的扭动，引起对细肌丝的又一次拖动。就这样，细肌丝一步步地往粗肌丝中央方向滑行，导致肌小节的缩短。在这过程中，横桥不断发挥 ATP 酶的作用，使 ATP 分解放出能量，供收缩滑行的需要；

⑤当肌浆中 Ca2+浓度降低时，肌钙蛋白上结合的 Ca2+就分离下来，肌钙蛋白和原肌凝蛋白的构型恢复，肌纤蛋白上的结合位点被覆盖，肌凝蛋白横桥头不再能和结合位点结合，细肌丝就从粗肌丝中间退出并恢复原位，导致了肌肉舒张。

肌丝滑行过程中，Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离是触发和终止肌丝滑行的关键，而 Ca2+与肌钙蛋白是结合还是分离，取决于肌浆中 Ca2+的浓度是高还是低。肌肉在安静时，肌浆中 Ca2+的浓度低于 10-7mol/L，当肌肉开始兴奋后的短时间内，则可迅速升高达 10-5mol/L，从而使 Ca2+与肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行。目前知道，Ca2+浓度的迅速升高，是因为在 Z 线附近的终池将其中贮存的 Ca2+快速释放入肌浆的缘故。