(二)骨骼肌的兴奋-收缩耦联

骨骼肌发生兴奋,在膜上出现动作电位后,在细胞内部则发生肌小节的缩短导致收缩,后者是由前者触发引起的。兴奋(动作电位)触发收缩(肌小节缩短)的中介过程,称为兴奋-收缩耦联。目前知道,肌膜的动作电位可以传导到横管膜从而深入到终池近旁。如果用实验手段破坏横管系统,则兴奋-收缩耦联就发生中断,说明横管系统在耦联过程中是不可缺少的结构。

每一横管和两侧肌小节的终池构成三联管结构,因此横管膜与终池非常靠近。肌肉安静时细胞内的 Ca2+约有 90%以上贮存于终池中。有人认为横管膜出现动作电位时,能引起邻近的终池膜某些带电基团的移位,从而使终池膜的 Ca2+通道开放,Ca2+就顺浓度差由终池向肌浆中扩散,导致肌浆中的 Ca2+浓度明显升高。进入肌浆中的 Ca2+弥散到肌原纤维周围,与肌钙蛋白结合, 引起肌丝滑行,肌小节缩短。肌细胞兴奋过后,肌质网膜上的特殊蛋白质(钙

泵)将肌浆中的 Ca2+在逆浓度差的情况下转运回终池加以贮存,肌浆中的 Ca2+ 浓度很快降低,和肌钙蛋白结合的 Ca2+则解离,于是肌肉舒张。Ca2+泵即 Ca2+、Mg2+-ATP 酶,目前已被分离提纯,它约占肌质网膜蛋白总量的 60%。