（四）心脏泵血功能的调节

心脏的主要功能是射出血液的适应机体代谢的需要。因此，调节心输出量，使之适应机体需要，具有重要意义。本节重点讨论控制和影响心输出量的主要因素。决定心输出量的因素为每搏输出量和心率。

每搏输出量的调节前面已经提到心室肌收缩（引起心室内压升高）期，当心室内压升高到超过大动脉压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室的射血量既取决于心肌纤维缩短的程度和速度，也取决于心室肌产生张力（表现为心室内对血液的压力）的程度和速度。也就是说，心肌收缩强，速度愈快，射出的血量就愈多，反之则减少。根据大量的实验研究资料分析，对搏出量的调节可归纳为由初长度改变引起的异长自身调节和由心肌收缩性能改变引起的等长自身调节两种主要方式。

异长自身调节是指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初期长度（即初长），在一定范围内，心脏初长愈长，收缩张力也愈强，搏出量也愈多。在完整心脏，心室肌的初长取决于心室收缩前，进入心室的血液量或由于这些血量在心室内所形成的压力，也就是心室收缩前容积或压力。通常将心室收缩前的室内压（舒张末期压）称为前负荷。而将大动脉压称为后负荷。

在维持后负荷于恒定水平下，逐渐增加静脉回心血流量，增加心室充盈量（即充盈压）以增加前负荷。进行实验以分析初长改变对搏出量的影响。

实验结果作图，称心功能曲线（图 6-11）。当心室内充盈压由 0.67 增到 2.0kPa这个范围内，心搏出量随前负荷的增加而增加；当心室内压由 2.0 增到2.67kPa 范围内，搏出量无明显变化；当心室内充盈压超过 2.67kPa，搏出量不变或略微下降。故可认为，在一定范围内，增大前负荷，改变心肌纤维初长，可增加搏出量，但前负荷的增大超过一定限度时，则不能增加搏出量或有轻度下倾，但并不出现明显的降支。能使心室肌产生最强收缩张力的前负荷或初长，称为最适前负荷或最适初长。最适初长引起心肌收缩张力增大的原因是：心肌处于最适初长时，其肌小节长度为 2.0～2.2μm，这种长度是粗肌丝与细肌丝处于最佳重叠状态的肌小节长度。因之，可形成的横桥联结的数字相应增多，肌小节的收缩强度增加，如果继续增加前负荷，心肌细胞可被进一步拉长，肌小节的长度可大大超过 2.2μm，则粗，细肌丝重叠程度明显减少，横桥联结的数目也相应减少，故收缩能力下降。但是，心肌细胞肌小节的伸展长度不会超过 2.25～2.3μm。故心肌收缩力不会明显下降。心肌的这种对抗过度延伸的特性，对心脏泵血功能具有重要意义。只有在慢性扩张的病理心脏，心肌组织已发生病变，增加前负荷可出现搏出量的下降。在正常情况下，异长自易调节的主要作用是对搏出量进行精细调节，例如，当体位改变或动脉压突然增高，导致射血量减少等情况下所出现的充盈量的微小变化，都可通过异长自易调节机制来改变搏出量使之与充盈量达到新的平衡。

等长自身调节/机体在进行体力活动或体育锻炼时，搏出量有明显增加，而此时心室舒张末期容积不一定增大，甚至可能减小。说明此时搏出量的增加不是由于增长心肌初长所引起的。实验观察表明，搏出量的增加是由于心肌收缩能力增加所致。这种取决于心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起的搏出量的改变，称为等长自身调节。心肌收缩能力与心脏内部兴奋—

—收缩耦联各环节及肌凝蛋白的 ATP 酶活性等有关，凡能影响这些环节的因素都能改变心肌收缩能力。例如，支配心脏的交感神经兴奋时，可以引起心收缩能力加强。其机制是交感神经末梢释放的去甲肾上腺素能激活心肌膜上β肾上腺素受体，引起胞浆 cAMP 水平升高，使肌膜和肌浆网 Ca2+通道开放程度增加导致心肌兴奋后胞浆 Ca2+浓度升高，从而促使横桥与细丝联结数目增多，而导致收缩能力增强。

搏出量除受前负荷影响外，尚还受后负荷的影响，所谓后负荷即指心室收缩开始后遇到的负荷。心室肌的后负荷主要指大动脉血压。动脉压的变化将影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。在心率、心肌初长和收缩能力不变的情况下，如果动脉压增高，则射血期心室肌纤维缩短的程度和速度均减少，搏出量因而减少。在正常情况下，如果动脉压增高所引起的搏出量减少，又可继发性地引起异长自身调节，而增加心肌收缩能力，使搏出量恢复到正常水平，显而易见，这种调节过程，对于机体具有重要意义。但也应看到，如果动脉压持续在较高的水平（如高血压病）心室肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，随后发生病理改变而导致泵血功能减退，严重时可出现心力衰竭。

心率及其对心输出量的影响心率为每分钟心跳频率。正常成年人在安静状态下，心率平均每分钟约为 75 次（生理变动范围在 60～100 次之间）。在病理情况下，心率可加快或减慢。发热时心率加快，一般体温增加 1℃，

心率每分钟约增加 12～20 次。

在一定范围内，心率增加可使心输出量增多。但如果心率每分钟超过170～180 次，则反而引起心输出量减少，这是由于心舒期缩短，回心血量减少所致。反之当心率过慢（每分钟少于 40 次），心输出量也减少。这是由于心舒期过长，心室充盈已接近限度，再延长心舒时间也不能相应增加搏出量，故心输出量减少。