（一）心肌的兴奋性

心肌和其它组织一样也具有对刺激发生反应的能力，即兴奋性。在第二章中已讲到兴奋一词是动作电位及其产生过程的同义语。因此，心肌细胞动作电位产生的条件、原理以及影响因素也就是兴奋发生的条件、原理及影响因素。例如快反应细胞的兴奋主要决定于 Na+内流。而 Na+内流又决定于快钠通道的状态，快钠通道只有处于备用状态时，才具有兴奋性。心肌细胞兴奋性的高低与静息电位（或称最大复极电位）水平及阈电位水平有关。静息电位的绝对值增大，则与阈电位的距离增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大， 表现为兴奋性降低，反之，静息电位的绝对值减小，则与阈电位的距离减小， 引起兴奋所需要的刺激阈值减小，表现为兴奋性升高。本段重点讨论心肌在发生一次兴奋的当时和以后的一个短时间内，它们兴奋性的变化情况（图6-4）。

心肌细胞发生一次兴奋时，其动作电位从 0 期至 3 期中膜电位达到-55mV 这一段时间内再给以任何强度的刺激都不会发生去极化（兴奋），此期称为绝对不应期。在绝对不应期后，膜电位由-55mV 恢复到-60mV 这一段时期内， 如果给于足够强度的刺激，肌膜可产生局部兴奋反应，但并不引起扩播性兴奋（动作电位）。因此心肌细胞的动作电位由 0 期开始到了期中膜电位恢复到-60mV 这段时期称为有效不应期。有效不应期完毕，膜电位从-60mV 复极至

-80mV 这一段时间内，给以阈刺激，心肌仍不能引起兴奋反应，但用阈上刺激时，则可引起扩播性兴奋，这段时间称为相对不应期。在相对不应期中所

产生的兴奋称为期前兴奋，相对不应期后，心肌细胞继续复极化，膜内电位由-80mV 复极到-90mV 这一段时期内，用阈下刺激，心肌即能引起兴奋，表明此期兴奋性高于正常，故称为超常期。超常期后复极完毕膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复正常。

心肌一次兴奋中，兴奋性发生一系列变化的原因与膜电位改变所引起膜通道的状态改变有关。已如前述心肌膜电位水平处于+30～-55mV 时期内，Na+通道完全失活，故任何强度的刺激都不能引起 Na+内流而产生动作电位（兴奋）。绝对不应期后膜电位由-55～-60mV 时，Na+通道刚刚开始复活，但远远没有恢复到可以被激活的备用状态，故对足够强度的刺激仅能产生局部反应。在相对不应期中，膜电位处于-60～-80mV，这时 Na+通道虽然逐渐复活， 但其开放能力尚未完全恢复，故心肌细胞的兴奋性仍低于正常。超常期发生的原因是由于此期膜内电位由-80mV 恢复到-90mV，Na+通道已基本上复活到备用状态，但由于膜内电位的绝对值低于静息电位，距离阈电位水平的差距较小，故反而易于兴奋。

可兴奋细胞在发生一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，但心肌细胞与神经肌肉组织不同的特点是心肌有效不应期特别长。如以心肌机械收缩作为指标观察心肌不应期，在心肌收缩开始至舒张早期（相对不应期），给以电刺激部不会发生反应，只有在舒张早期之后用强刺激才能引起兴奋和收缩。故心肌细胞的不应期可延长至整个心肌的收缩期及舒张早期。这一特点使心肌不会象骨骼肌那样产生强直收缩而始终是收缩和舒张交替活动，这对心脏泵血功能具有重要意义。在心肌舒张早期以后给以较强的刺激所引起的收缩称为期前收缩（或额外收缩）。心肌出现期前收缩后往往出现一段较长的舒张期称为代偿间歇（图 6-5）。

代偿间歇产生的原因，是由于在整体心脏活动过程中从窦房结传来的兴奋刚好落在心肌期前收缩的绝对不应期内，因而不引起心肌收缩而减少一次搏动。