（三）传导性

心肌和神经、肌肉组织一样也具有传导性，由于心肌是一种机能合胞体， 故心肌细胞的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜传布，而且可以通过闰盘传布到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。在正常情况下，窦房结发生的兴奋可直接通过心房肌传到整个左、右心房引起心房收缩，同时，窦房结的兴奋通过心房肌，沿着心房组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，然后通过房室束经左、右束支传至浦肯野纤维，引起心室肌兴奋，再经心室肌将兴奋由内膜侧向外膜侧扩布而引起整个心室肌的兴奋。由于各种心肌细胞的传导性高低不同，故心肌各部的传导速度不同，如浦肯野纤维的传导速度可达 4m/s。心房肌、心室肌的传导速度较慢（心房肌约为 0.4m/s，心室肌约为 1m/s），房室交界的传导速度很低，其中结区的传

导速度最慢仅为 0.02m/s。由于房室交界的传导速度最慢，故兴奋由心房通过房室交界产生延搁（约为 0.45～0.1s），称房室延搁。房室延搁具有重要意义，它可以保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心房、心室各自完成它们的功能。

心肌的传导性受到多种因素的影响，首先与心肌纤维直径有关，直径小的细胞内电阻大故传导速度慢，反之直径大的细胞内电阻小故传导速度快。窦房结细胞（约 5～10μm）。房室交界区细胞和浦肯野细胞的直径大小不同， 故传导速度不同。由于心肌细胞的直径不会发生突然明显的改变，因此它对传导性的影响是一个比较固定的因素。而心肌细胞电生理特性的改变对传导性的影响具有重要意义。和神经纤维一样，心肌细胞的兴奋传播也是通过形成局部电流而实现的。因之，可以从局部电流的形成与邻近部位膜的兴奋性来讨论影响传导性的因素。局部电流是兴奋部位膜 0 期去极化所引起的，兴

奋部位膜 0 期去极化速度的快慢和振幅的大小，对局部电流形成的快、慢和大、小存在着密切关系。0 期去极化的速度快，局部电流的形成速度也快， 则促使邻近未兴奋部位去极化达到阈电位水平的速度也加快，故兴奋传导快。0 期去极振幅大，兴奋部位和邻近未兴奋部位的电位差大，则形成局部电流强，兴奋传导也加快。反之则传导速度慢。

已知心肌 0 期去极化速度和振幅的快慢、大小与兴奋前膜静息电位的水

平有关。如在不同静息电位下测量兴奋时的 0 期去极的最大速度（v/s），以静息电位作横座标，0 期最大去极速度为纵座标作图，则可绘出“S”形的曲线，称为膜反应曲线（图 6-7）。从曲线上可见在一定范围内膜静息电位愈大；0 期去极上升速度愈大，反之则相反。静息电位水平与 0 期去极速度的这种相关性，是由于静息电位不同水平与膜上离子（Na+）通道的状态有关， 膜电位负值大，快 Na+通道开放的多，进入膜内 Na+多而快，故 0 期去极的速度快振幅大。某些药物可以影响离子在膜内外的转运，故可影响膜反应曲线， 如苯妥因钠可提高膜反应性（促 Na+内流），使膜反应曲线左上移，加快 0 期去极化速度从而加快兴奋的传导。奎尼丁能降低膜反应性（阻 Na+内流） 使膜反应曲线右下移，减慢 0 期去极化速度，从而减慢兴奋的传导。两药皆有抗心律失常作用。

由于兴奋的传导是细胞膜依次兴奋的过程，所以邻近未兴奋部位的兴奋性对兴奋的传导也有重要关系。如未兴奋部位兴奋性低，处于有效不应期， 则导致传导阻滞，如落在相对不应期内，则可出现 0 期上升缓慢振幅小的动作电位。因而传导速度慢。