一、神经调节

机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。下面分别讨论：心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。

（一）心脏和血管的神经支配

心脏的神经支配/支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经（图 6-20）。

(1)心交感神经及其作用：支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1～5 节侧角内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β1 受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。去甲肾上腺素（以及其它儿茶酚胺β受体激动剂）是通过下列机制改变心脏的活动。

增加慢通道的通透性，促进 Ca2+内流。在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电位的 4 期 Ca2+内流加速，故 4 期去极化速度加快，心率增快。由于其动作电位 0 期内 Ca2+内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加快。同时，在心房肌和心室肌动作电位 2 期（平台期）时 Ca2+内流也增多。此外，去甲肾上腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内 Ca2+增多，故心肌收缩力加强。
使快反应自律细胞 4 期以 Na+为主的内流加快，故自律性加快。因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。
使复极化 K+外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。不应期缩短则 0 期离子通道复活过程加快。这与去甲肾上腺素使窦房结兴奋，发放频率增加的作用相互协调，使心率加快。
可促使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），后者促进糖原分解，提供心肌活动所需要的能量。

心迷走神经及其作用：支配心脏的副交感神经节前神经元的细胞位于延髓的迷走背核和疑核区域。节前神经元发出的轴突混于迷走神经干中下行，到胸腔后，这些心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并且和心交感神经节后纤维伴行进入心脏，经换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。此外还有少许纤维分布到心室肌。心迷走神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放的乙酰胆碱与心肌 M 受体相结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度变

慢，甚至出现房室传导阻滞。这些作用也分别称为负性变时，负性变力和负性变传导作用。关于乙酰胆碱对心脏的作用机制，目前认为它能普遍提高膜上 K+通道性，促进 K+外流所致。具体说明如下：

在窦房结细胞，由于复极进程中，K+外流增加，引起最大复极电位绝对值增大，因此，静息电位与阈电位的差距扩大，加上 4 期 K+外流也增加，因之，自动除极速度减慢，自律性下降，而导致心率减慢。在快反应细胞，同样由于复极过程中 K+外流增加，复极电位（静息电位）增大，而使兴奋性下降。

此外在复极过程中 K+外流增加还可导致复极过程加快，有效不应期和动作电位时程缩短。在心房肌，由于动作电位时程缩短，进入细胞内的 Ca2+相应减少，心房肌收缩功能将随之降低。近来还证明乙酰胆碱尚有直接抑制钙通道的作用，减少 Ca2+内流。左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应电位细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制 Ca2+通道减少 Ca2+内流的结果。

一般来说，心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是拮抗的，即一个起兴奋作用，一个起抑制作用。但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不表现为二者分别作用的代数和，大多数情况下，表现为迷走神经兴奋效应（心率减慢）。引起这一现象的原因很复杂。其中一个原因可能是副交感神经末梢与交感神经末梢相互作用的结果。用电子显微镜观察心房标本时，可以看到心交感神经末梢和心迷走神经末梢之间有直接的接触。有人认为交感神经末梢上有 M 胆碱能受体，当迷走神经兴奋时，释放的乙酰胆碱与心交感神经末梢（突触前膜）上 M 胆碱能受体相结合而引起心交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。因而只表现为迷走神经兴奋作用。这种作用称为突触前调制作用。

支配心脏的肽类神经元目前研究表明人和动物心脏中存在着含有多种多肽的神经纤维，如神经肽酪氨酸、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。研究还证明，肽类递质还可与单胺或乙酰胆碱共同存在于一个神经元中、神经兴奋时，可一起释放，共同对所支配的器官起到调节作用。虽然目前对支配心脏的肽类神经元的功能尚不太清楚。但也知它们也参与对心脏，冠状血管活动的调节，如血管活动肠肽，有加强心脏收缩，扩张冠状血管作用。

血管的神经支配除真毛细血管外，其余的血管壁中都有平滑肌，血管壁平滑肌的收缩与舒张导致血管口径的扩大与缩小。血管平滑肌的舒缩活动也称血管运动。平时血管平滑肌有一定程度的收缩，称为血管紧张活动。血管平滑肌的舒缩活动除受其本身的特性、机械牵拉和局部化学等因素影响外，主要受到植物性神经的控制。引起血管平滑肌收缩的神经称为缩血管神经，引起血管平滑肌舒张的神经称为舒血管神经，两者合称为血管运动神经。

缩血管神经：缩血管神经都属于交感神经，故又称交感缩血管神经。其节前神经元位于脊髓第一胸段至第二或第三腰段灰质中间外侧柱中，节前神经元为胆碱能神经元，其轴突末梢在交感神经节内换元，其节后神经元的轴突末梢从椎旁神经节发出，经灰交通支，参加到相应节段的脊神经中，支配到躯干、四肢部分的小血管的平滑肌，另一部分与椎前神经节内节后神经元发生突触联系，其节后神经元的轴突末梢行走于内脏神经中，分布到各内脏血管平滑肌。

交感缩血管节后神经元发生兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素。血管平滑肌的肾上腺素能受体有α受体和β受体。去甲肾上腺素与α受体结合，可引起血管平滑肌收缩，与β受体结合，则引起血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与血管α受体的亲和力比与β受体的亲和力大。故缩血管神经兴奋时，其末梢释放去甲腺素主要与血管平滑肌上α受体相结合，而产生收缩血管效应。

人体许多血管只受交感缩血管神经支配。在安静状态下，交感缩血管神经持续地维持一定的活动状态，发出低频率冲动，称为交感缩血管纤维的紧张性活动，使血管维持在一定程度的收缩（紧张）状态。当交感缩血管神经活动加强时，则血管平滑肌进一步收缩；当交感缩血管神经活动减弱时，血管平滑肌的收缩程度减弱，血管舒张。近年来，研究发现，支配血管平滑肌的去甲肾上腺素能神经元中有神经肽酪氨酸共存。当这类神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽酪氨酸。神经肽酪氨酸是目前所知最强的收缩血管多肽。

舒血管神经：体内一部分血管除受交感缩血管神经支配外，还受舒血管神经所支配。主要有以下二种：

交感舒血管神经：在有些动物实验中，刺激交感缩血管神经可使骨骼肌血管发生先舒张后收缩的双重反应。如用阿托品阻断血管平滑肌的胆碱能受体，则刺激交感神经不再能引起舒血管效应。如果先给予肾上腺能α受体阻断剂，则刺激交感神经只能引起骨骼肌血管舒张效应。这些事实表明支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管神经外，还有舒血管神经。这种神经的节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱。只有机体处于激动状态和准备作剧烈肌肉运动等情况下，交感舒血管神经才兴奋，发动冲动，使骨骼肌血管舒张，肌肉得到充分的血液供应，以适应强烈运动的需要。
副交感舒血管神经：有少量器官，如脑，唾液腺，胃肠道的腺体和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管神经支配外，还受副交感舒血管神经支配，它兴奋时引起血管舒张。副交感舒血管神经的作用只起调节器官组织局部血流量的作用，对循环系统总的外周阻力影响不大。