（二）高山病的发病率

正如严格的条件限制一样，高山病发病率明显依赖于人的上升高度的手段和所达到的高度。旅游者中尽管有些人在到达这个高度以前退回，但发病率仍达 43％以上。乘飞机进入 2800 米机场的人发病率比通过不同道路徒步进入者高（49%比 31％）。在低处居住的人，乘车直接从利马到塞罗—德帕斯科（4300m），在到达目的地的早晨，没有任何轻微症状，只有极少数人有一些反应。

恶性高山病的准确发病率不清，早期有报告在 278 名旅游者中发生 7 例肺、5 例脑高山病（他们的良性高山病发病率为 53％），发病率分别为 2.5

％和 1.8％。印度军队在进入 3500m 的高原时，肺水肿发病率为 0.57％。成人进入拉奥罗业时（3750m）发病率为 0.6％。由于喜马拉雅山营救协会及其它组织的健康训练，近几年恶性高山病的发病率已有下降。旅游组织也认识到，进入较高处而患有症状时更为危险，尤其是隐匿型。

高山病的病因学是多方面的，是否为致病因素仍不清楚。其中可能最重要的单纯因素是迅速登高。迅速登高到达足够高度时，几乎所有的人都可以发生高山病。但是在升高的同一标准海拔内敏感性有很大的个体差异，而一般情况下，个人反映是一致的。以致完成一次后对将来的完成有可靠的指导意义，而且对下一个高度有适应的趋势。征问病史可有异常，例如：有的人在旅行的第一、二天仅有轻微不适，第三天便发展为肺水肿。在这些病例中， 可能有呼吸道感染辅加因素。在高山病的发病率中，性别并不重要。因为男性所到的海拔水平较女性高，故发病率男多于女。年轻人可能比老年发病率高，在南美儿童发病率尤高。除了这些因素之外，对低氧症通气反应低的人易于发展为高山病。已经证明：在实验室测定对急性低氧症反应最有意义。并且可以通过到达高原的肺泡 PaCO2 降低和在高原通气量测定来表示，对低氧症反应性引起肺动脉压明显增加也是致病因素。但与通过 10 分钟低氧试验的结果不相一致，而且还未通过心导管证实。在血管紧张素转化酶活性降低的不同个体之间，对低氧症的其它反应是不同的。我们认为：可以保护对高山病敏感而仅有轻微反应的人、从最初英国报告中（休斯敦 1960 年出版）看出：到达高原后运动成为很多具有肺水肿病史的特点，在南美高原居住的人， 从海平面返回后最初几天避免任何运动可以预防高山病的发生。在印度军队到达高原时也有类似报告。但是，缺乏运动也可能进一步发展为肺水肿。就良性高山病的关系来说，高山不适可以促进恢复，并有助于一定的自动高通气，生理性健康不能预防高山病，确有很多非常健康的人出现反应，而且在出现早期轻微症状之后，病性呈缓慢进展的只是少数人。