（四）高山病的防治

1960 年初，我国学者提出临床分型为急性及慢性两大类。急性轻型命名为高山反应，重型分为高山肺水肿及高山昏迷（脑水肿）型；慢型高山病中再分为高山心脏病、高山高血压症、高山红细胞增多症以及混合型。70 年代， 我国学者又增加一新型，即慢性高山反应；并将高山高血压症及低血压症归纳为高山血压异常型；将高山红细胞增多症更名为高山红细胞过多症，使临床分型更为符合实际。

1954 年，我国学者首先提出高山（高原）昏迷这一临床类型，并经腰椎穿刺证实患者有颅压增高；继后，又观察到患者有视网膜静脉充盈，视神经乳头水肿，渗出或视网膜动脉缩窄等改变。

在高山肺水肿患者中，我国学者注意到急性上呼吸道感染是其常见诱因，采用降低肺动脉高压，减少肺血容量，改善肺微循环，降低肺毛细血管通透性，消泡剂及抗感染等综合治疗，使绝大多数患者可以就地治愈。

高山心脏病起病缓慢，多发生在移居者，幼儿易患，发生率随海拔高度增高而增加，在海拔 4000～5000m 地区对 15 岁以上的移居者的普查发现其患病率为 1.52％。尸检发现病变多先累及右心，严重者左心亦可受累。右心病变系由于缺氧引起肺小动脉中层平滑肌细胞肥大增生和内膜纤维性肥厚，使

肺动脉压升高，增加右心负荷所致。左心病变除体循环小动脉中层肌细胞肥大增生，周围血管阻力增加，左心负荷增加外，还有心肌本身的缺氧性灶性坏死，是由于冠状细动脉与毛细血管前动脉因缺氧致内皮细胞增生、肿胀、管壁增厚、管腔狭窄，加重了心肌缺血，缺氧所致，此种坏死灶在心内膜下较重。六十年代初期，对高山心脏病患者作右心导管术测压，证实肺动脉高压在吸氧后可暂时缓解。对这类心力衰竭病人用洋地黄治疗时，剂量宜小， 因易出现室性早搏及房室传导阻滞。气功疗法及呼吸操，对肺动脉高压有一定疗效。

高山细胞过多症是世居平原者移居高原后，对低氧环境适应较差，致红细胞数过度增多的一种综合症。我国学者观察其甲皱微循环有如下改变：基底色泽暗红或暗紫，管脉数与管脉畸形增多，血管增粗，静脉端尤著，红细胞与血浆流动常呈“分节”状，血流速度减慢，甚至停滞，血细胞积聚或在管顶呈血栓状，严重者管脉模糊不清，长度变短。STI 测定发现：随着血红蛋白（IIb）增多，LVET 逐渐缩短，PEP 及等容收缩时间（IVCT）逐渐延长， PEP/LVET 增大，表明在心功能随 IIb 增多而降低。

X 线及心电图发现有右心损害者约占 40％，有左心损害者占 1/4～1/5。用中医辩证就地施治，近期疗效满意，可使 Hb 下降，肿大脾缩小症状显著改善。

我国学者于七十年代研制成功化学生氧补氧器，结构简单，携带方便， 有效时间较长，可用于防治各种急慢性高山病。

正常的呼吸循环功能是高山适应中必不可少的条件，有肺心疾患者是不宜进入高原的。即使心肺功能健全，能否适应还有个体差异。我国现已可能在平原采用吸入不同比例的低 O2 高 CO2 混合氧体，模拟不同海拔高度，加以体力劳动负荷，观察其通气反应及对心脏电机械活动的影响，预测健康受试者的高山适应能力。

在进入高原过程中采用“阶梯上升”辅以气功为主的全面锻炼及呼吸体操，可加快适应过程。急性感染，特别是呼吸道感染，可直接削弱机体的适应能力，也常是高山肺水肿的诱因。

我国学者观察到移居者进入高海拔地区后，E－玫瑰花结形成率减低，有严重高山反应者更甚。因此，对高山反应严重者更应加强防治感染。

我国采用多种中草药预防高山反应，如参芍龙片、参麦片都有较好效果。对高原重体力劳动者，用黄芪、川芎、当归、丹参配伍，使中、重度高山反应发生率降至 35.5％。为对照组的一半。党参、黄芪、丹参、当归、川芎、赤芍、鸡血藤、山楂、苏木等经过适当配伍，能明显提高小白鼠在减压缺氧条件下的存活率。有的复方能促进大脑皮层氧化磷酸化作用，使脑组织中 ATP 及心肌糖原含量增加，提高了缺氧动物的 PaO2、SaO2 及冠状血流 A－V 氧差。从而增加机体对减压缺氧的耐受力。

我国为保护高原劳动力，发挥了多学科综合研究的特点，研究高原劳动卫生，提出了一套具体措施，已初步解决了高原劳动卫生和防治高山病的一些实际问题。