（二）氟中毒的症状

在一个固定地区（如一个乡内），饮水中含氟量超过国家规定标准（0.5～ 1.0mg/L）或因食物中含氟过高，造成人群发病时，即可定为地方性氟中毒。地方性氟中毒可出现中枢神经、肌肉、胃肠道等一系列症状，以及骨骼、牙齿的变化。但主要表现是牙齿和骨骼的损害，此外还是心血管疾病、癌症的诱因之一。

氟斑釉齿

居住于高氟区（水氟高于 1.0mg/L，或食物中氟高）排除其他原因，牙齿发生斑釉改变，即可定为氟斑釉齿。它是慢性氟中毒最早出现的症状之一，因牙齿生长期成釉细胞发生障碍所致。受损害时间是恒齿生长期；到恒齿钙化后，即不再受损害。

临床上把氟斑釉分为三型：①白垩型：牙齿表面失去光泽，粗糙似粉笔，触之有细沙感，可呈点状或线状，或为不规则小片；重者可波及牙的整个表面，非白垩区呈淡白浅黄色。②着色型：表面出现微黄色，逐年加重变为黄褐色或黑褐色。③缺损型：牙釉质损害脱落，呈点状或片状凹陷。或出现广泛的黑褐色斑块，有浅窝或斑样缺损。但分类型并不反映病情轻重，各型多为混合存在，单独存在者少见。

氟斑釉齿的损害程度可分三度：轻度：仔细辨认用金属探针始能查出。中度：用肉眼即能查出。重度：对面讲话即能查出。一般调查常用 Dean 氏分度标准。正常：牙釉质呈浅乳白色，半透明玻璃样结构，表面光滑有光泽。可疑：釉质透明度轻微改变，有少量白色斑纹或斑点。极轻：牙齿表面散布

不规则的无光泽的白色区，也可呈条纹状，主要在唇颊面。无光泽面可占受害牙面的 1/4～1/3。轻度：无光泽白垩区占牙面 1/2 或更多。中度：牙齿呈白垩状并带棕色。重度：釉部深部受损害，呈棕色并有缺损。

地方性氟斑牙多具明显的地方性、家族性、多发性（多个牙发病）和对称性的特点。确诊时应与牙积、牙垢、吸烟着色及长期服用四环素所造成的斑牙相鉴别。

氟骨症

生活于高氟区，患有氟斑牙，具有痛、麻、抽、紧以及硬、弯、残、瘫等临床表现者；或生活于病区，无氟斑牙，但 X 线片有氟骨症变化者，即诊断为氟骨症。

骨骼是氟中毒损害的主要器官，骨氟随年龄增长而增长。由于骨骼的脱钙和肌腱、韧带的钙化，可以引起肢体变形、颈项强直，脊柱前弯受限制，呈现驼背畸形。甚至四肢大关节屈曲固定，肌肉挛缩，失去随意运动的能力。

病人自觉症状主要是四肢、脊柱酸痛，尤以膝、肘、腰为多见。发病初期即有关节酸痛，痛呈持续性，受季节性影响小，无炎症表现。发病过程先是下肢关节痛，然后到腰和上肢。四肢和小关节很少有自发性疼痛，严重病例由于关节强直变形而形成“三不见”：“出门不见天，回家不见门；说话不见人”。

水氟与心血管病

水氟与心血管疾病问题，近来已引起人们的重视。流行病学方面，在日本首先观察到，有高氟地区心脏病患者多，低氟地区心脏病患者少的现象。1945 年，美国密执安州某市，向饮水中加氟预防龋齿，五年后进行疾病调查时，居民心血管疾病死亡率，较之对照城市明显增高。之后，美国威斯康辛州某市，五十年代前水氟为 0.1mg/L，50～60 年代水中加氟到 1.0～1.25mg/L 后，心脏病死亡率骤增七倍，而与此同时，不加氟的城市无明显变化。六十年代该市停止水中加氟，在 1964～1965 年进行病死率调查时，心脏病死亡率显著下降。1965 年该市再次向饮水中加氟，1968 年后心脏病死亡率再度回升。同时动物实验也证实，氟化物可在心肌内蓄积，以含氟 0.71～31.03mg/L 饲料喂大鼠，大鼠心肌发生纤维性变化。联系以上这些事实，使人们不得不怀疑水中加氟与心脏病死亡率有某些联系。这是值得进一步研究的一个问题。

水氟与癌

氟普遍存在于水、空气、食品中，化学活性高。而且易在体内蓄积，所以被怀疑为可能诱发恶性变的一个元素。但氟与癌的关系尚不能确定。1977 年有人分析美国 10 个加氟城市 1100 万人口和 10 个未加氟城市 700 万人口的癌症死亡率。统计结果证明，在水中未加氟之前，两组城市的癌症死亡率比较近似。但于加氟之后，十个加氟城市的癌症死亡率都较未加氟的城市为高。

动物实验（1977）也证明，饮水加氟可使大鼠骨髓细胞的染色体改变，畸形率增加。小鼠饮含氟 1mg/L 的水，肿瘤发生率增加 13—17％。同时也观察到，这样浓度的氟可干扰脱氧核糖核酸的修复。在临床上也观察到，用每日 16～150mg 氟化物治疗骨松症时，于 1～13 个月后，患者骨髓中出现巨核细胞。也有证据表明，空气中氟的浓度与肺癌，食物中氟的浓度与胃癌有某些关系。但也有报告指出水氟和癌并无关系。

鉴于以上各种事实，对于饮水中加氟预防龋齿问题，尽管有些地区还在

提倡，但不少研究者已对之产生怀疑。原因是：①龋齿发生的原因是多方面的（如营养缺陷，钙质缺乏，维生素 A、D 不足、口腔卫生不良、牙齿组织易感性等），氟缺乏不一定是重要原因。②氟化自来水，只有 1％为牙齿生长的儿童饮用，其余 99％都形成浪费。③饮水中的氟只是氟进入机体的一个途径，有些地方的氟中毒就可由食物中含氟多而引起，如果不计其他途径的氟摄入量，只向饮水中加氟并无太大意义。④氟化饮水充其量不过防止几颗龋齿的发生，而人为地把一种毒物投入饮水中，可能是得不偿失的。因此，不仅不少学者反对向饮水中加氟，而且美国和西欧一些国家已经通过禁止向饮水中加氟的法律。目前饮水中加氟还是一个有争论的问题。

氟对脏器的影响

氟和甲状腺：在五十年代，国外有些报告指出，当饮水或饲料中含氟量超过 50mg/kg 时，甲状腺功能或结构发生变化，出现甲状腺滤泡内胶体增加，上皮细胞萎缩，因此推测甲状腺对氟似乎很敏感。此后，国内外一些学者在动物和人体进行反复验证后发现，长期摄入含氟 100mg/kg 的饲料或饮水，甲状腺从解剖学上和组织学上都无改变；血浆蛋白结合碘正常；而且地方性氟中毒病区内，查出的甲状腺肿或粘液性水肿病人，比对照组并无明显增加。1977 年有人证明：氟在甲状腺中不蓄积，不影响甲状腺吸 ¹³¹ 碘率，不干扰碘对地方性甲状腺肿的预防作用。1978 年四川医学院用动物实验证明，加氟组与对照组在甲状腺方面无明显差异。所以，现在可以认为氟对甲状腺并无特殊的毒性作用。
氟和其他脏器：过去曾认为，饲料和饮水中含氟量为 36～100mg/kg

时，可出现肾小管近端细胞的改变，坏死及间质水肿。但近来的观察证明，长期摄入含氟高达 100mg/kg 的饲料或饮水，对肾脏的个体或组织学方面都无影响。同时一些实验也证实，较大剂量的氟对动物的脑、脑垂体、心、肝、脾、胰、肾上腺、乳腺、卵巢和子宫等在解剖学和组织学方面都无损害。

慢性氟中毒病人，可有头痛、眩晕、食欲不振、恶心、腹痛、腹泄以及记忆力减退，易困和反应迟钝等表现，也有的报告中指出，氟可引起皮疹及神经系损害。