病理与症状
本菌孢子进入人的呼吸道以后,即被肺泡巨噬细胞所吞噬,并在其中发芽繁殖,形成酵母样细胞,在从未感染过本菌的健康人中,像原发性肺结核一样,产生肺部原发性感染,然后通过淋巴和血液扩散到其它脏器和组织。
绝大多数酵母样细胞被肝、脾和骨髓中的网状内皮细胞所吞噬。在继发感染部位,本菌也能繁殖。
组织胞浆菌病的发病机理与结核菌引起的病变非常相似。它们都是由病原体的蛋白成分引起的迟发性过敏反应,都依靠细胞免疫功能来消解病变过程,只是组织胞浆菌病的这种细胞免疫功能的产生比结核菌病更快。病变的结局决定于细胞免疫和迟发性过敏反应发生的时间。随着过敏反应的产生, 肺、淋巴结或继发性感染病灶可发生坏死。由于细胞免疫的形成,酵母样细胞的繁殖受到抑制,局部病灶因而形成纤维性包膜而愈合。最后这些病灶发生钙化,在肺实质和肺门淋巴结中留下许多钙化小点。
淋巴结炎症是本病的重要特征,原发性病变可能液化,甚至向细支气管穿孔。同时,淋巴结也可能干酪化或钙化。肿大的淋巴结有时可使支气管部分或全部堵塞,以致发生支气管扩张或肺气肿。脾脏和肾上腺也常被侵犯。感染本菌的人大多数能形成稳固的免疫力。免疫功能低下的人有可能发
生扩散性组织胞浆菌病,通常健康成年人很少发生扩散性病变。
再感染时,病变的严重程度决定于吸入孢子的数量和当时机体的免疫状态。吸入的孢子数量少,而免疫力又较强时,几乎不发生任何明显的症状。吸入剂量大,而免疫力又不强时,3~4 天后即出现流感样症状,发热可达 40
℃,这是一种迟发性过敏反应,大多数病人很快恢复。但少数病人可发展成进行性病变。
本病患者潜伏期一般为 7~14 天,也偶有长达数年之久的。病人症状多种多样。大约 50%左右患者无明显症状;45%左右的病人有轻到中度的病变,毋需特殊治疗即能自愈;5%左右的病人为慢性进行性肺部病变,常因不治疗而致死亡;极少数病人可发展为全身扩散性病变,病死率极高。本病大致可分力无症状型、急性型、慢性进行型、扩散性型 4 种类型。
无症状组织胞浆菌病。这种病人没有明显的症状,但用组织胞浆菌素作皮肤过敏试验大多数为阳性。血清补体结合试验和免疫扩散试验也呈阳性。X 线检查,可见两肺有许多分布均匀的分散病灶,肺门淋巴腺几乎总是肿大的。
急性组织胞浆菌病。大约 45%的病人类似流感,起病急骤,有寒战、发烧、咳嗽、胸痛、倦怠和食欲不振等症状,持续一周到月余。其它症状消失后,倦怠无力可持续数周至数月。X 线检查,可见肺实质有弥漫性、粟粒状浸润和肺门淋巴腺肿大。血清学反应阳性,但随着症状消失而逐渐转阴。严重的急性肺组织胞浆菌病,又称为流行性组织胞浆菌病。
慢性进行性组织胞浆菌病。大约 5%的病人属于这一类型。它的主要症状与慢性肺结核相似:咳嗽、低烧、倦怠、体重减轻等。X 线检查,常见厚壁的空洞。病情恶化与缓解交替发生。缓解期病人感觉轻快;恶化期常类似感冒,胸部常伴有新的病变,由于肺组织大量坏死而影响肺功能。病情反复发作可迁延多年。
扩散性组织胞浆菌病。这种病发生率很低,多发生在婴幼儿和老人或免疫功能降低的人。病原体通过血液扩散到全身各处。肺部病变不明显,患者症状主要是全身感染,弛张热可达 40~41℃。贫血和肝脾肿大在儿童患者中比较明显。常侵犯肾上腺皮质而导致爱迪生氏症,伴有倦怠、血钠降低和皮肤色素沉着。皮肤和粘膜溃疡常常是扩散性病变的早期症候。本病不及时采取特效疗法,死亡率极高。