表 5-1 常见窒息性气体

项 目

单纯窒息性气体

氮 气 二氧化碳

中毒时皮肤及粘膜颜色呼出气气味

静脉血颜色临床特点

化验所见特点

无特殊无特殊暗红色

1.基本属缺氧表现，但常有氮酩酊症状

2.高浓度吸入可很快发生昏迷

1.PaO2 ↓↓↓ PaCO2 早期无变化2.余无特殊

无特殊无特殊暗红色

  1. 缺氧同时合并 CO2 潴留、酸中毒、高血钾2.高浓度可很快引起昏迷，晚期常有严重抽

搐且较持久

1.PaO2 ↓↓↓ PaCO2 ↑↑↑

血pH ↓↓(常＜ 7.2)

  1. 血钾↑

临床特征性表现

血液窒息性气体

细胞窒息性气体

一氧化碳樱红色无特殊缨红色不易凝

  1. 吸入后引起

昏迷所需时间较其他窒息性毒物相对稍长

  1. 乏力十分明显

  2. 易发生筋膜间隙综合症，现局部肌肉肿胀压痛、红肿、水泡， 肌红蛋白尿，甚至肾衰

  1. PaO2 ↓↓

  2. 血 HbCO 强阳性(＞ 10 ％)

苯的氨或硝基类蓝紫色

无特殊蓝紫色

  1. 昏迷特点一氧化碳相似

  2. 严重者常出现中毒性肝、肾损害

  3. 高铁血红蛋白血症未及时纠正者可发生溶血性贫血表现，如黄疸、血红蛋白尿、肾衰等

  1. PaO2 ↓↓

  2. 血 MtHb 强阳性(＞ 15 ％)， RBC 可 查 见Heinz 小体，尿中可见血红蛋白3.尿中查出相应特殊代谢物如氨

基酚、硝基酚

氰化氢鲜红色

略带杏仁味鲜 红 色 不易凝

  1. 缺氧症状严重且

伴口咽部麻木

  1. 重者有极度呼吸困难表现，大汗淋漓，张口耸肩，瞳孔散大，眼球突出， 且有恐怖感

  2. 严重者早期即有全身阵发性强直痉挛

  3. 高浓度可很快昏迷，数分钟内死亡1.PaO2 无变化PvO2

↑↑

2. 血中氰化物↑ (＞ 0.1mg/L)，血中氰络高铁血红蛋白↑，血尿中硫氰酸盐↑

硫化氢蓝灰色臭蛋味蓝紫色

  1. 高浓度可很快引起昏迷，严重者吸入一口即可引起“闪电型”死亡

  2. 常伴有化学性呼吸道炎、化学性肺水肿

  1. PaO2 无大变化PvO2 ↑

  2. 血中硫化变性血红蛋白阳性(＞ 5 ％)

  3. 血中硫化物↑， 血尿中硫酸盐↑

对氧的摄取能力，而且对中毒的呼吸酶亦具激活作用，故氧疗法已成为急性窒息性气体中毒解救的主要常规措施之一。应在中毒后迅速给入高浓度(＞55％)氧，临床常用面罩、口罩、活瓣气囊加压或氧帐、呼吸机等方法给氧，有条件还可使用高压氧治疗；紧急情况下可使用“内给氧”方式，静脉缓注 0.3％双氧水(参阅解毒及特殊治疗节)。

  1. 人工低温冬眠(参阅解毒和特殊治疗节)为避免护理、复温过程过多困难，温度不必过低，肛温维持

    34℃左右即可；时间亦不必过长，一般维持 2～ 3 天即可逐渐复温。

  2. 改善脑组织灌流 其主要措施如下所述。

①维持充足的脑灌注压。其要点是使血压维持于正常或稍高水平，故任

何原因的低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然增加过多，以免造成颅内压骤增。紧急情况下可用 4～10℃生理盐水或低分子右旋糖酐(300 ～ 500ml/0.5h)经颈动脉直接快速灌注，以达降温、再通微循环目的。

②纠正颅内“盗血”。可采用中度机械过度换气法进行纠正。因 PaCO2 降低后，可使受缺氧影响较小的区域血管反射性收缩，血液得以重新向严重缺氧区灌注，达到改善脑内分流，纠正“盗血”的目的。一般将 PaCO2 维持在 4kPa(30mmHg)即可，PaCO2 过低可能导致脑血管过度收缩，反有加重脑缺氧之虞。

③改善微循环状况。可投用低分子(MW2～4 万)右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓，且可很快经肾小球排出而具利尿作用；一般可在 24h 内投用 1000～1500ml。

  1. 缺氧性损伤的细胞干预措施

    缺氧性损伤的分子机制主要有二个：即活性氧生成及细胞内钙超载，故目前的细胞干 预措施主要针对这两点，目的在于将损伤阻遏于亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤。

①抗氧化剂。对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果(参阅解毒及特殊治疗节)。

②钙通道阻滞剂。因可阻止 Ca2+向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作用，已广泛用于各种缺血缺氧性疾患(参阅解毒及特殊治疗节)。

  1. 脑水肿的防治

脑水肿是缺氧引起的最严重后果，也是引起窒息性气体中毒死亡最重要原因，故为成功抢救急性窒息性中毒的关键；其要点是早期防治，务使脑水肿不发生或使发生之程度较轻。以上所述，是防治缺氧性脑水肿的基础措施， 另外，还有其他措施，如下所述。

  1. 投用 ATP 或能量合剂以改善脑细胞离子泵功能，减轻细胞内水钠潴留；ATP 尚有扩张微血管的功能，并可促进细胞代谢，有利于脑细胞恢复。一般可 20～40mg ATP 肌注或静点，也可配成能量合剂静点。

  2. 利尿脱水 由于缺氧性脑水肿也存在细胞外水肿，故也有利尿脱水之必要，只是需把握好分寸，因利尿脱水并不能解决细胞内水肿问题，反有引起血容量降低、血压下降之虞。一般用速尿(20～40mg，肌注或静注)或利尿酸钠(20～50mg 静滴)2 次/日，后者尚可抑制脑脊液分泌，减轻脑水肿；醋唑磺胺也有利尿及减少脑脊液分泌作用，可 0.25～0.5g 口服，2～3 次/日。高渗性脱水剂有引起脑水肿“反跳”现象，持续较久的脑水肿尤显，应予注意。常用药物为 20％甘露醇或 25％山梨醇，每次 250ml，25min 内静脉注入，每4～6h 一次，也可与利尿药交替使用。

  3. 糖皮质激素 宜尽早投用，且首日应有较大之冲击剂量；如地塞米松每日剂量不小于 80mg，两天后逐日减少 1/4，肌注或静滴皆可。

  4. 脑代谢赋活剂 应用目的在于改善代谢，促进康复。常用药物有细胞色素 C(30mg 静点，需皮试)、辅酶 A(50U 肌注或静点)、肌苷(0.4～0.6g 肌注或静点)、谷氨酸钠(18～23g 静点)、乙酰谷氨酰胺(0.6～0.9g 静点)等。 (5)纳洛酮的应用 一般可先用 0.4～1.2mg 肌注后，以 4mg 加入 1000ml

葡萄糖液中滴注维持(参阅解毒及特殊治疗节)。

(6)苏醒药的应用 在窒息性气体中毒时，昏迷一则表明病情重笃，另一方面也是机体的一种保护性反应，故在病情尚未控制之前，单纯追求清醒是

不恰当的。但在病因基本解除，机体开始修复之际，投用一些清醒剂，帮助神经系统恢复功能，以调动克服损伤的主观能动作用则是有利的。常用苏醒剂有克脑迷(抗利痛)、氯酯醒(遗尿丁)、胞二磷胆碱、脑复康等，配合其他脑代谢赋活药物，常可收到较好效果。