三、心脏骤停

心脏骤停是指病程中出现未能预计到的心脏突然停搏，其处理的成败直接关系病人的生命及预后，不容有半点疏忽。其具体原因对急性中毒性疾患来说，主要是心室纤颤，因心室纤颤是心肌杂乱无序的兴奋过程，难以引起心室有效收缩，其血液动力学效果与心室静止相同。

不少工业毒物具有直接心肌毒性，常见的有：某些金属及类金属(砷、锑、镁、铊、钴、镍、磷等)、有机溶剂、卤代烃(尤其是氯代烃、氟烷烃类)、酚类、硼烷、环氧化物、烯丙胺、烟碱、农药(有机磷、有机氟、有机氯、百草枯、磷化氢等)等。还有些工业毒物可通过间接作用损害心肌功能，如引起血钾升高(钒、锂、溶血性毒物等)、引起血钾降低(钡等)、引起缺氧(窒息性毒物、变性血红蛋白形成剂、刺激性气体等)或引起神经介质代谢紊乱(有机磷农药)等。上述这些毒物严重中毒时，随时可引起心脏骤停，应有高度警惕。

听诊心音消失、动脉搏动停止为心脏骤停的主要特征，心电图监测可给予确切证据，显示心电活动成一直线；除此之外，尚可见迅速出现(心脏骤停后 30 秒左右)神志丧失、呼吸呈叹息样转而停止、全身抽搐、瞳孔逐渐散大等表现。

主要治疗措施在于立即进行(2～4 分钟内)复苏措施(见第四章复苏节)，而复苏之目的除使心肺功能恢复外，尚需使脑的功能得以保全，以达到复苏的真正目标。早期的心外按压配 合人工呼吸仅能提供正常供血量的 25

％～30％，仅可应急而无法长期维持生命，故必需给予进一步生命支持及充分的脑复苏措施才行，具体如下。

①立即进行气管内插管，连通呼吸机或麻醉机，以维持通气，便于进一步抢救。

②肾上腺素 0.5～1.0mg 加入 10ml 生理盐水中作静脉注射或气管滴入， 2～4 分钟无效时可重复用药，使停止活动的心脏出现室颤，并使细室颤转为粗室颤以为进一步除颤准备条件。如无电除颤条件，可在投用肾上腺素或肾上腺素+阿托品(0.5～1mg)(静脉或气管注入)使心脏出现粗大室颤波后，静脉注射 1～2mg/kg 利多卡因，然后改用静脉滴注维持(2～4mg/min)；如利多卡

因无效，可换用普鲁卡因(0.5～1g 肌注)或溴苄胺(250～400mg 静脉注射)。

③有电除颤条件者，可在投用基础药物如肾上腺素、利多卡因、溴苄胺等之后，心脏出现粗大颤动波时进行直流电非同步体外除颤，电击量一般为200～250J，如不成功可加大至 300～350J。电击时注意用盐水纱布保护皮肤，以免灼伤。如上述最大电量亦无效，可再重复心脏按压及肾上腺素等药物应用，并加强酸中毒处理，待粗大室颤波恢复再行电除颤。

④积极纠正酸中毒。在心脏停搏 3 分钟后即会有明显酸中毒发生，血 pH

↓；酸中毒可显著降低心肌收缩力，减少心搏出量，抑制心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性，并可降低心肌颤动阈，故对复苏影响甚大。在进行复苏的紧急情况下，可先静脉滴注 5％碳酸氢钠 150～200ml，而后再根据 CO2CP、动脉血 pH 及碱剩余(BE)测定值计算碱性药物补给量。

⑤氧气疗法。复苏后应加强氧气疗法，有条件者可投用高压氧治疗。

⑥改善心脏功能。可投用 a.多巴酚丁胺，为β兴奋剂，可有效加强心肌收缩，但剂量勿过大，一般宜＜20μg/kg/min 静脉点滴，但原有心肌病者忌用；b.硝普钠，可扩张外周血管，有利于减轻心脏前后负荷，增加心排出量， 可 0.5～1.0μg/kg/min 静滴，该药可在体内代谢为氰化物，窒息性毒物中毒慎用；c.硝酸甘油，主要为降低心脏前负荷，也能适当降低心脏后负荷，可从 10μg/min 开始静脉滴注，增至 100μg/min。

⑦纠正休克。复苏之后，可有血压过低表现，如动脉搏动有力且尿量＞ 30ml/h，可不急于投用升压药；如尿量＜25ml/h，可在排除酸中毒、血容量不足等因素后投用升压药物。常联合用药以加强效果，如间羟胺(50～150mg 加入 500ml 液体中缓慢静滴)和多巴胺(50～75mg 加入 500ml 液体中缓慢静滴)，或去甲肾上腺素(2.5～5mg 加入 500ml 液体中缓慢静滴)和酚妥拉明(50～100mg 加入 500ml 液体缓慢静滴)等。

⑧早期投用糖皮质激素、氧自由清除剂、钙通道阻滞剂、纳洛酮、脑代谢促进剂。

⑨注意防治脑水肿。可投用 ATP、能量合剂，并适当利尿脱水，必要时可投用安定、苯巴比妥或人工低温冬眠疗法。

⑩防治肾功能不全。关键为补足血容量、纠正休克、早期利尿、解除肾内血管痉挛等(参见急性肾功能衰竭)。