六、氧气疗法

急性中毒时，组织缺氧是最常见的病理过程，有时甚至是中毒的主要损伤环节。但组织缺氧的原因十分复杂，可大致分为如下三类：①低氧血症， 主要因吸入气中氧量不足、通气障碍、气血交换障碍等原因引起；②组织供氧障碍，主要因心搏出量下降、休克、血液携氧障碍、组织微循环障碍、血液释氧障碍、组织耗氧量增大等情况引起；③细胞利用氧能力受限等。

氧疗无疑是纠正组织缺氧最基本的措施，但由于造成组织缺氧的原因有别，故氧疗并非对每种组织缺氧均有效，如不积极消除病因，氧疗实际上只对吸入气中氧量不足的情况最有效，其他情况作用并不突出。此外，即便是最佳适应症，如窒息性气体中毒，也不应给予长时间(＞24 小时)的高浓度(＞

60％)吸氧，因可诱发大量活性氧或氧自由基生成，发生“氧中毒”，造成急性肺损伤，甚至导致 ARDS。

常用氧疗方法有：①双鼻孔鼻塞给氧。因不影响病人饮食，易为病人接受，以往常用的鼻导管法已渐淘汰。吸入氧浓度 (FIO2)可按下式计算： FIO2(％)=21+氧流量(L/min)×4，一般的给氧量约 5～6L/min，故 FIO2 最多可达 40％～45%；②面罩给氧。封闭式面罩不利于 CO2 排出，不宜使用，目前多用开放式面罩，呼气可经活瓣装置排出，借助高流量氧气，可使供氧浓度达到 80％以上，也为常用的给氧方法；③氧帐给氧。可随意调节帐内氧浓度、湿度，空气亦可过滤消毒，病人活动自如，较为舒适，但设备昂贵，耗氧量大，不易推广。

近年，使用高频喷射通气进行氧疗，尤其在急症处理上日渐普遍。其特点是在气道开放、不增加通气量的情况下，借助高频率的喷射气流将氧气带往呼吸道深部，并可获得机械通气同样的氧合效果，且对心肺功能影响较小。一般主张通气频率不要过高(＜100 次/min)，以免影响 CO2 排出。

呼吸机在氧疗中也应用日益广泛，急症处理中尤为普遍。随科学进步， 单纯的“容量切换”、“压力切换”、“时间切换”型呼吸机渐趋淘汰，而代之以容量、压力、时间各因素融为一体，可适应临床不同需求的多功能呼吸机，从而也发展了一些新的通气方法，如①呼气末正压通气(PEEP)。可使呼气相气道压力仍保持在高于大气压水平，故可有效防止肺泡萎陷，增加功能残气量，降低肺内分流，改善 V/Q 失调，尤有利于 ARDS 治疗；但过高的呼气末压力［(＞980Pa)(或＞10cmH2O)］可能增加呼气阻力及肺血管阻力，应予避免，一般在 294～475Pa(3～5cmH2O)即可；②持续气道正压通气 (CPAP)。是在病人存在自主呼吸基础上，在呼气相和吸气相均由呼吸机向气道输入一个恒定气流，使气道持续保持正压，故十分有利于防止气道和肺泡萎陷，改善肺顺应性，并可减少呼吸功消耗。其压力可为 0.3～0.5kPa，对 ARDS 及COPD(慢性阻塞性肺疾患)均有较好疗效；③反比通气(IRV)。即用呼吸机使吸气与呼气之 时间比≥1，亦即明显延长正压吸气时间，从而有利于肺泡复张， 恢复换气，并使充气较快的肺泡快速饱和充气而使多余气体进入通气较慢的肺泡，从而改善气体分布及 V/Q 比例，增加弥散面积，有类似 PEEP 的作用， 且延长吸气时间有利于血红蛋白的氧合，有助于低氧血症的纠正。但气道平均压过高［(1.372kPa)(或＞14cmH2O)］反有不良作用，如气压伤、减少心搏出量、肺循环压力增高等，应予避免。需要指出的是，刺激性气体中毒时， 由于气道、肺泡严重损伤，故呼吸机的使用应慎重，因有并发气胸、纵膈气肿，甚至将坏死脱落的组织块压入气道深部的可能。

紧急情况下若无氧气，亦可采用“内给氧”法，即用 10％葡萄糖液将外用 3％双氧水作 10 倍稀释后，缓慢静脉推注(低枕位，50ml/次)或静脉滴注(溶液需避光，500ml/次)。

有条件的还可借助高压舱进行高压氧(hyperbaric oxygen)治疗，所谓高压氧疗法系指在高于一个绝对大气压(ATA)环境中的氧气疗法。该疗法适用于各种存在缺氧的疾病，包括各种急性中毒尤其是窒息性毒物中毒。治疗方法为：入舱后迅速闭舱，在 15～30 分钟内逐渐加压至 2～2.5ATA，给予面罩吸氧 30～40 分钟，休息 5～10 分钟，如此反复 2～3 次，经 30～45 分钟减压过程后出舱，每日一次，一般需治疗 5～10 次。昏迷病人可通过气管插管吸氧。

但有出血倾向、气胸、肺大泡、青光眼、视网膜剥离、严重高血压者为高压氧治疗禁忌证；ARDS 应用高压氧也弊大于利，不宜采用。