第一节 实验研究的出发点是观察
实验观念的产生,往往是十分偶然的,一次意外观察的机会也会触发它。这是再普通不过的事,甚至是开展一项科学工作的最简便方法。正如人们常说的那样,在科学领域里漫步时,人们会追踪在眼前偶然出现的事物。培根曾把科学研究比喻为一次狩猎,出现的观察物犹如有待射猎的野物。如果将此比喻加以延伸,可以补充说,猎物既会在找寻时出现,也可能在不是找寻它时或者在找寻另外一种猎物时露面。我要引证一个实例,其中上述两种情况是先后出现的。同时,我将仔细分析这次生理学研究的各个情况,以便指出我们在本书第一篇里,而主要是在第一和第二章中阐述的各项原理的应用。
例一——一天,有人把从菜市场购来的一些家兔送到我的实验室里。把家兔放在桌上后,它们便溺在桌面上。于是,我偶然发现这些家兔的尿液透明并呈酸性。这一事实使我惊异,因为家兔是食草动物。它们的尿液一般是浑浊呈碱性的,至于食肉动物,大家都知道,情况正相反,它们的尿液透明且呈酸性。对于家兔尿液呈酸性的这一观察,使我产生了它们正处于食肉动物的饮食条件下的想法。我当时假定,它们可能已长期没吃东西,并且因无食而已转变为真正的食肉动物,依靠自己的血液活命。再容易不过的办法是通过实验来验证这一预想或假设。我于是给这些家兔饲以青草,几小时后它们的尿液就成为浑浊和碱性的。此后,对这些家兔禁食,经过二十四小时, 或者至多三十六小时后,它们的尿液又重新变成透明且呈强酸性;以后,当饲以青草时,尿液又恢复了碱性,等等。我在家兔身上多次重复了这一极其简单的实验,结果始终相同。然后,我在马的身上重复这一实验,马是食草动物,它的尿液同样也是浑浊和呈碱性的。我发现,与家兔的情况相同,禁食会迅速引起酸性尿,并伴之以尿素含量相对地显著增加,以至于在冷却的尿液中,有时会出现尿素的自发结晶。这样通过我的实验,我得出了以前不
知道的一个普遍性命题,即:“在空腹情况下,一切动物都是食肉的,”这时食草动物的尿液与食肉动物的尿液相似。
这里所涉及到的是一个十分简单的特殊的事实,它有助于领会实验推理的过程。当我们看到一个不常见的现象时,总是应当探究其所以然,换句话也就是它的近因是什么的问题。这样在我们的思想里就会出现一个有待实验的问题或观念。当我看到家兔的尿是酸性时,我就本能地自问原因何在?这时的实验“观念”,也就是在我的思想中自发地把家兔尿液酸性与不食状态作了比较,而我当时把不食状态视为食肉动物的一种真正的饮食状态。我默默地做了归纳“推理”,也就是下述的三段论法:食肉动物的尿液是酸性的, 现在我的家兔尿液是酸性的,因此,家兔是食肉的,指处于空腹状态。这必须通过“实验”才能成立。
但是,为了证明我那些空腹的家兔确实是食肉的,就有必要进行一次反证。必须给家兔喂肉,实验性地培养出一只食肉的家兔,以便查看它的尿液是否与空腹状态下的一样透明、呈酸性,而且相对地有很多尿素。因此,我让人用熟的冷牛肉(在不给它喂其它食物时,这是家兔乐意吃的食物,饲养一些家兔。我的预料再一次得到验证,而且在全部肉食饲养阶段,家兔始终排泄透明和酸性的尿液。
为了完成我的实验,我还希望通过动物的尸体解剖,来观察家兔对肉食的消化情况是否与食肉动物的相同。事实上,在肠道反应方面,我发现了消化良好的一切现象;我也观察到,与食肉动物的情况相同,一切乳糜管均充满大量的乳状的白色乳糜。然而,在谈到证实我的那些有关家兔消化肉食的观念的这些尸体解剖时,却出现了一件我根本没有想到的事实,正如下文将要看到的那样,这一事实成了我的一项研究工作的出发点。
例二(接上例)——当宰杀喂过肉食的家兔时,我发现在十二指肠下端, 幽门下约 30 厘米处的小肠里,就已开始看到白色含乳状的乳糜管了。这一事实引起了我的注意,因为在狗的体内,是在十二指肠中高得多的部位,也就是接着幽门处,才开始看到乳糜管。经过更仔细的观察,我发现,家兔的这一特殊性正与胰管在肠道中的入口位置相吻合。家兔胰管联接肠道人口部位很低,并且正好位于乳糜管开始含有因食物脂肪乳化所致的白色乳状乳糜的附近。
这一偶然“观察”的事实唤醒了我的一个观念,并且在我的脑中产生了一种想法,即胰液很可能是使得脂肪质乳化并被乳糜管吸收的原因。我又本能地作了如下的三段论,即:白色乳糜是脂肪乳化所致;而在家兔身上,白色乳糜是在胰液注入肠道处形成的;因此,是胰液乳化脂肪并形成白色乳糜的。这必须通过实验来判断。
鉴于这个预想观念,我想象出并即刻安排了一项“实验”,以检验我的假设的真伪性。这一实验的做法是,在中性或食物性脂肪质上直接试验胰液的性能。但是胰液与唾液和尿液不同,胰液不能自然地流出体外,相反,胰液的分泌器官位于腹腔的深处。因此,我不得不采用一些“实验”方法以求在合适的生理条件下弄到足够数量的胰液。之后,我才得以实现我那顷实验, 也就是说,检验我的预想,并且实验证实了我的预想是正确的。果然在适当条件下从狗、家兔和其它各种动物身上获取的胰液,与植物油或融化的脂肪混合后,就会立即持续地乳化,尔后又会借助特殊的酶使脂肪酸化,并将其分解为脂肪酸、甘油等。
我不准备多谈这些实验,因为在一本专著①中我已经详细论述过。在这里我仅仅想指出的是,一次偶然的、有关家兔酸性尿的初步观察是如何使我产生做家兔肉食饲养实验的观念的,之后,在继续实验时,又是如何促使我在无意之中发现并做有关家兔胰管入肠口的特殊部位的另一项观察的。这个在实验中出现的,并由实验引起的第二项观察,反过来又使我产生要做有关胰液作用实验的观念。
从前面的几个实例里,可以看到这样一些过程,即对于偶然出现的一个事实或现象的“观察”,是如何通过推测对所观察现象的可能原因做出一种预想的“观念”或假设的;这种假设又是如何产主一个推理,来推导出适于验证该预想的实验的,在某一种情况下,为了进行这一验证,又是如何必须求助于实验,亦即做一些复杂程度不等的手术方法的,等等。在后一例中, 实验具有双重作用:它首先判断和肯定了产生实验的推理预测,另外它还促成了一次新的观察。因此,这一观察可以被称为“由实验引起或产生的观察。” 正如我们前面所说的那样,这表明必须观察实验的一切后果,既要观察那些与预想观念有关的结果,甚至也要观察与观念毫无关连的因素。如果只看到与自己预见有关的那些事实,往往就不会有所发现。因为,正如下述一例将要证实的那样,一次坏的实验引起一个良好观察的情况并非少见。
例三——在 1857 年,我从事了一系列关于物质经过尿液排泄的试验,这一次与前几例相反,实验的结果没有证实我的那些关于物质经过尿液排泄的机制的预想观念或预见。看来,我作了一次或一些人们通常称之谓坏的试验。但是,前面我们已经原则上指出,坏的试验是不存在的;因为当实验不能满足人们安排试验研究的要求时,仍然应当利用它们可能提供的观察,以便促成其他的一些实验。
在研究由我注射进去的物质如何从肾脏流出的血液排泄时,我曾偶然发现,肾静脉的血液是鲜红的,而附近的各静脉的血液却与一般静脉血一样是发黑的。这一意外特点使我惊异,我从而“观察”到了引起实验的一个新的事实,它与同一实验中我所追求的实验目的无关。我于是舍弃了我那没有得到验证的最初观念,并把注意力全部集中到肾静脉血的这一奇异颜色上面。当我察看了这一现象,并确认在事实的观察方面没有错误的原因时,我就很自然地问道:其原因何在?然后,在我一面检查从输尿管流出的尿液一面思考时,就萌生了一种观念:静脉血的这种红色很可能与肾的分泌或功能状态有关。根据这样一个假设,如果停止肾分泌,那么静脉血应当变黑:事实果然如此;恢复肾分泌时,静脉血就重新变红,每当我刺激尿液分泌时,我都验证了这一点。这样,我就获得了尿液分泌与肾静脉血的颜色有一定关系的实验证明。
但这还不是全部。在正常状态下,肾静脉血几乎是经常发红的,因为泌尿器官几乎连续不断地分泌尿液,尽管两肾是交替地分泌。可是,我当时想知道,静脉血发红是否是其他腺体的一个普遍的事实,从而想获得一个十分明确的反证,它可以向我表明正是分泌现象本身才导致了静脉血液颜色的这样改变。我是这样推理的:我假设,如同看来那样的,分泌作用引起腺体静脉血发红,那么在那些象唾腺一样间歇性分泌的腺体里,静脉血就会间歇性地变色,在腺体停休时应当呈黑色,而在腺体分泌时则应呈红色。于是,我
① 克洛德·贝尔纳,《有关胰腺和胰液在消化现象中的作用的报告》,巴黎,1856 年版。
剥露出一条狗的颌腺,腺管,神经和脉管。在正常状态下,颌腺是间歇分泌的,并且可以随意激发或停止其分泌。于是我明显察看到:在腺体休止时, 唾液管什么也没流过,静脉血的确呈黑色;而当一旦有分泌出现时,血液立即发红,到分泌停止时又恢复黑色;后来在全部间歇时间里一直保持黑色, 等等。①
最后的这些观察后来成为一些新观念的出发点,它们又引导我从事关于分泌期间腺体血液颜色变化的化学原因的研究。我不准备再叙述这些试验, 因为我已另外发表了论文,对此做了详细的介绍。②此处我只需要证明科学研究或试验观念可以来源于一些偶然的,在某种形式上是“无意的观察”;这些观察或者是自发地,或者是在为其它目的进行实验时偶然出现在我们眼前的。
然而还会出现另一种情况:即实验者“有意”地促成一次观察。这一情况可以归纳入前看范畴之内,不过它的差别在于,并不是等待着在意外情况下偶然出现观察,而是通过实验来促成这一情况。如果再用培根的那一比喻, 那么我们可以说,在这种情况下,实验看好象是一个猎人,他并不静待猎物的出现,而是在他假定确有猎物的地方,采取一种“打围”的办法,把猎物赶出来。这就是我们前面称之谓“试试看的实验”(见第一篇第一章第六节)。每当我们没有关于从事某项课题研究的预想观念,而且此课题又缺乏事前观察时,就采取此一办法。这时,进行实验是为了引起一些观察,使得观察反过来又能促成一些观念的产生,在医学界,每当试图研究某种毒物或某一药剂对动物组织的效用时,通常是这样做的,先做实验试试看,然后根据所见再适当行事。
例四——佩芦兹先生曾于 1845 年,交付给我一种称为“箭毒”的毒物, 这是从美洲给他带来的。当时,对于这种物质的生理作用一无所知。根据一些从前的观察以及亚力克斯,德安勃尔特,布森戈和鲁兰等先生们的有趣记载,只知道这种配制复杂、成份难定的物质,射入动物的皮下时,会使动物迅速致死。但是,我却无法根据先前的观察,形成一种关于箭毒致死机制的成见;为此我必须做一些关于这一毒物可能引起机体扰乱的新观察。于是, 我促成了这些观察的出现,也就是说我作了一些实验,“看一看”我没有任何预想观念的某些事物。首先我在一只青蛙的皮下注入箭毒,它几分钟后就死了:我即刻剖开它,并在这次生理学尸体解剖中,依次检查了各种组织的已知生理特性的变化情况。这里我有意地提到“生理尸体解剖”一词,因为只有这一类尸体解剖才是真正有教育意义的。它说明了死亡正是生理特性的消失,而不是解剖学上的变化。确实,根据目前的科学水平,在许多情况下, 我们虽能观察到生理特性的消失现象,却不能用自己的研究手段,来证实解剖学上任何相应的变化,例如,箭毒的情况正是如此。相反,我们找到一些例证,尽管有些十分明显的、功能类似的解剖学的变化,然而生理学特性依然存在。在我的那只中箭毒的青蛙身上,心脏继续跳动;在其生理特性上, 表面上看血球没有发生变化;肌肉亦无变化,仍保持着正常的收缩性。然而, 尽管神经系统保持了正常的解剖学外观,神经的一些特性却已完全丧失。既无自主运动,也无反射运动,而受到直接刺激的运动神经,也不再引起肌肉
① 克洛德·贝尔纳,《体液生理性质和病变教程》。巴黎,1859 年版,第二卷。
② 克洛德·贝尔纳“论腺体器官静脉血的氧含量”(《科学院报告》第四十七卷,1858 年 9 月 6 日)。
的任何收缩了。为了检验这些初次观察有无偶然性或错误,此一实验我重复了数次,并采用了不同方式加以验证:因为想要做实验性的推理时,首先必备的条件就是,成为一个好的观察者,并且确信作为推理出发点的观察决无任何错误。我在哺乳类和鸟类身上发现了与青蛙身上相同的现象,运动神经系统中生理特性的消失成为一种固定现象。从这一确定的事实出发,于是, 我有可能把各种现象的分析又推进一步,并确定箭毒致死的机制。我总是依据类似上述例证中举出的那些推理行事,于是,从观念到观念,从实验到实验,我逐步上升到越来越明确的一些事实,最后,我得到了这一普遍性的命题,即:“箭毒是通过毁坏一切运动神经而不损害感觉神经使动物致死的。”
①
在一个“试试看”的实验过程里,虽然看来似乎完全没有预想观念和推理,然而,在实际上,我们仍在按照三段论法,不自觉地运用推理。对于箭毒来说,我曾本能地按下面方式推理过,即:没有无原因的现象,因此,也不会有无生理损害的中毒现象,而这一损害尤其是使用毒物所致的;但是, 我当时想到,箭毒致死该是通过它本身的作用,并且影响到某些确定的机体部位。因此,如果用箭毒毒死动物,并且在死亡后即刻检查动物各种不同组织的特性,我就有可能发现并且研究这种毒物所产生的特有损害。
因此,在这里精神仍然是处于“积极的”,而看来是盲目的“试试看的实验”,仍然可以归纳到我们对实验所下的一般定义里(见第一篇第一章第一节)。确实,在一切创举中,精神总是在进行推理的。甚至当我们看来正在做一些无动机的事时,仍有一种本能的逻辑在指导着精神,只不过是人们意识不到罢了。之所以如此,理由很简单:人们在还没意识到,也不会说从事推理这句话时,就已经开始从事推理了,同样,在发觉会说话之前,就已经开始说话了;以及,在认识所见所闻事物之前,就已经开始见闻了。
例五——在 1846 年左右,我曾希望从事有关一氧化碳中毒原因的一些实验。我当时知道,这种气体曾被认为是有毒的,但对这种中毒的机制,却一无所知;因此,我当时是不可能有任何成见的。那时应当怎么办?必须显示一个事实,来产生一种观念,也就是说,在这里依然需要安排一种“试试看” 的实验。确实,我让一条狗呼吸一氧化碳使其中毒,在死亡后我即刻剖开尸体,去观察各器官和体液的状况。我立刻注意到,在一切血管内,血液都是鲜红的:无论是在动脉里还是在静脉里,或者在右心或者左心里,情况均相同。我在家兔、鸟类和青蛙身上重复了这一实验,到处都发现这种普通的鲜红色血液。但当时我没有专心继续此项研究,我却长期保留这项“观察”, 仅在我的有关血液颜色的课程里引证过。
到了 1856 年,还无人深入研究这一实验问题,于是我在法兰西学院所授
的“毒物和药物”课程中,又重新进行了我在 1846 年就已开始的有关一氧化碳中毒的研究工作。当时我处于一种复杂的情况,因为我已知道一氧化碳中毒会使得血液在整个循环系统中发红。要进一步深入研究,就必须对这第一次观察做一些假设和建立预想观念。在思考血液发红这一事实时,我根据自己掌握的关于血液颜色原因的先前认识而试图加以解释,于是,在我的思想中出现了下述各种考虑。血液的鲜红色,我认为,是动脉血所特有的,它与
① 克洛德·贝尔纳,《毒物作用教程》。巴黎,1857 年版。“论箭毒”,《两个世界评论》1864 年 9 月 1
日。
血液中高的氧含量有关,而血液的黑色则与氧的消失和大量二氧化碳的出现有关;于是我想到,一氧化碳在使得静脉血保持红色的同时,或许阻碍了氧在毛细血管中转变成为二氧化碳。然而,当时对这一切如何成为致死的原因却很难理解。在一直继续着我那内在和先入的推理的同时,我又加以引伸: 假如这一切属实的话,那么从一氧化碳中毒的动物静脉中抽取的血液,应当与动脉血一样含氧,必须试试看。
根据以我观察的解释作基础的这些推理,我拟定了一次“实验”,来检验我的关于静脉血中含氧的“假设”。为此,在从一氧化碳中毒的动物身上抽取的发红静脉血中,我通入了一股氢气流,然而我没能象通常一样置换出氧来。我试以同样方式作用于动脉血中,结果也是失败。我的预想观念显然是错误的。但是,从一氧化碳中毒的狗的血液中不能取氧这一事实,却促使我进行了第二个“观察”,它给我启示了新的观念,据此,我有了一种新的假设。血液中氧的遭遇如何?它并未转变成二氧化碳,因为在中毒的动物血液中通入氢气时,也不能置换出大量的这种气体来。另外,这种假设也与血液的颜色相互矛盾。我尽力揣测一氧化碳能使氧从血内消失的方式,由于各种气体是相互置换的,我自然联想到,一氧化碳很可能把氧置换掉,井将其排出血液之外。为了认识这一点,我决定改变实验,并将血液放置在使我能寻找出置换掉氧的一些人为条件下,于是,我通过“人为中毒法”,来研究一氧化碳对于血液的作用。为此,我从一只健康的动物身上,抽取出一定量的动脉血,我将血液放在一个含有一氧化碳的试管中的汞面上,然后,在防止外界空气侵入接触的条件下,我摇动整个试管,使血液中毒。经过一段时间后,我检查了试管内与中毒血液接触的空气成分是否有所改变;这时,我发觉与血液接触的空气是显著富氧了,同时,其中的一氧化碳含量却降低了。在相同条件下重复进行的这种试验,使我认识到,这里发生的只是一氧化碳与血内的氧的等容量置换。然而,一氧化碳在排除血内的氧之后,却牢固地结合在血球上,并且既不能被氧气,也不能被其他气体所置换。因此,死因是血球死亡所致,或者换句话说,死亡是由于生命所必需的血球生理特性的终止活动所引起的。
这个我刚刚扼要叙述的最后一例,是全面的。它自始至终说明了实验方法是如何进行并成功,以至最后达到认识现象的近因的。最初,我对一氧化碳中毒现象的机制一无所知。为了进行观察,我进行了一次“试试看,的实验,我首先进行了有关血液颜色特殊变化的第一次观察。我对此观察加以解释,并且做了一个经实验证明是错误的“假设”。然而,这后一实验却向我提供了第二次观察,对于这一观察我重新推理,并以此作为出发点,建立了一个关于血氧减少机制的新假设。根据我对一些事实的观察,逐渐建立起来的假想,最后得到证明:一氧化碳是通过与血球物质的结合在血球中替代了氧。
实验分析到这里达到了目的。这乃是在生理学方面,我能荣幸引证的罕有实例之一。此处的中毒现象的“近因”找到了,它可以用这样的一句理论辞句来表达,这句话既说明了所有的事实,同时又概况了一切观察和实验: 它就是:确定一个主要事实,由此推导出所有其它事实,即:一氧化碳与血液中红血球的结合比氧更强。最近,有人证明了一氧化碳与红血球蛋白生成
一种固定的化合物①。由于此种化合物的稳定性,血球象是矿物质化了,从而丧失了它的生命特征。一切均能据此而加以逻辑推理:由于它的更强的亲合力“特性”,一氧化碳从血液中排除了生命所必需的氧;血球变成惰性的, 于是可以看到动物由于血球的真正瘫痪,而带着出血症状死亡。
然而,当某一理论是正确的,并且确实能够给出各种现象的实际的和确定的“物理—化学”,原因,那么,它不仅包含有已经观察到的事实,而且还能预见另外一些事实,并导出一些推理应用,这些应用是该理论的合乎逻辑的后果。此处我们又遇到了这一标准。确实,如果一氧化碳有着排除氧与血球结合,从而代替氧这样一种特性的话,那么就可以利用这种气体来分析血液中所含的气体,特别是用来测定氧的含量。我从我的实验中推导出了此一用途,它目前已被普遍采用①。在血红蛋白中找到一氧化碳的这一特性,已被应用到法医学中,另外,还可以根据上述的一些生理学事实,推导出有关卫生和实验病理学的一些结论,特别是有关某些贫血症的机制的一些结论。无疑地,此理论的所有这些推断,和往常一样,依然有待实验的验证,
单纯的逻辑是不够的,但是一氧化碳对血的作用条件,可能会有该理论目前还不能预见的其他一些复杂情况和许多细节。否则,就会象我们经常指出的那样(见第 1 篇第 2 章第 1 节),我们只要根据逻辑来推断,而不需要实验的检验。正是由于有些变化的、预见不到的新因素可能进入某一现象的条件中,才使得在实验科学中,单纯的逻辑永远是不够的。即使是有了一个看来是好的理论,实际上,该理论也只能永远是相对的好,它总是含有一定成分的未知数。