病毒

讲到病毒，我们自然会联想到病毒所引起的许多疾病。如人类的超级癌症——艾滋病、白色瘟疫——乙型肝炎、流行性感冒、天花、小儿麻痹症、狂犬病及现在在扎伊尔流行的新病——埃搏拉等，都是由病毒所引起的。病毒这种连一个细胞也不是的小小生物，给人类带来了多少的灾难，向人类提出了多少的挑战！而人类发现病毒确也经历过了很长的一段历史。

我国早期的历史文献《左传》就有载，春秋襄公 17 年（公元前 566 年） “十一月，甲午，国人逐瘈狗⋯⋯”。很明显，人们已经知道，疯狗咬人后要致病，所以驱瘈狗以防狂犬病。早在宋真宗年代，我国民间就有人用天花的痘痂接种未生天花的人以预防天花，这种方法后经土耳其传到欧洲。后来，琴纳受到启发，发明了以种牛痘来预防天花而获得成功，从而人类找到了战胜天花的法宝。同时，巴斯德也找到了预防狂犬病的疫苗。人类在与病毒作斗争中发现，病毒病很难治疗，多数都要靠预防，预防各种病毒病的疫苗也就应运而生了。由此，人类在与病毒病的斗争中打了一个又一个的胜仗。但对这些病的根源的认识，却很肤浅也很晚，而且，发现病毒这种微生物是在植物病害中引出的。

19 世纪，烟草是俄国的重要经济作物，农民大面积地种植。可是一段时期成片的烟草得病，烟草叶上出现典型的花叶斑纹，继而烟草枯死掉。这给俄国经济带来了巨大的损失。1886 年就有人把具有斑纹的叶片摘下，捣碎成汁液，然后涂到健康的植株上面，结果，健康植株也患上了花叶病。这表明烟草花叶病具有传染性。

1892 年，俄国植物学家伊凡诺夫斯基把一些花叶病病叶研碎榨汁，然后让他们通过细菌过滤器进行过滤除菌，然后他把滤液涂到健康植株上，结果健康的植株也得了花叶病。他由此得出了一个结论：滤液具有传染性，是由于里面存在的某些比细菌还要小的致病微生物在起作用。这样，他其实已发

现了病毒这一类特殊的微生物。但遗憾的是，伊凡诺夫斯基对此研究没有深入继续下去。三年后，荷兰生物学家贝杰·林克也从病叶上挤出汁液，通过实验进一步地证明了伊凡诺夫斯基的结果，他在培养基上培养液汁，结果在培养基上培养不出任何东西。他把这些汁液用一个可以滤去已知最小细菌的过滤器过滤一遍后，发现滤液仍有感染性。而且它也不可能是化学类的毒物，因为从受感染的植株中得到的汁液能重新感染另一株健康植株，健康植株也可得同样病，并且连续不断地做下去，也可得到同样的结果。因此，这种有感染性的因子必定是能生长繁殖的生物。1898 年，贝杰·林克宣布：引起烟草花叶病的感染物不是细菌，而是另外一种比细菌小，有感染力的有生命物质。他把这东西叫病毒（Virus），即拉丁语“毒”的意思。此后，其他一些可通过细菌滤器的致病因子，包括致动植物病害的致病因子被发现，人们便称它们为“滤过性病毒”。后来，“病毒”这个概念便被普遍接受下来。

虽然 19 世纪末就已发现了病毒，但对病毒的本质认识却还是本世纪中叶的事。1935 年美国科学家斯坦利用成百吨的花叶病叶榨汁提纯了杆状的烟草花叶病毒的结晶。1939 年柯施在电子显微镜下看到了呈棒杆状的烟草花叶病病毒。后来人们又知道烟草花叶病病毒只有核酸和蛋白质两种成分，其中核酸具有感染性和复制能力。至此，人们才算真正认识了病毒。

病毒是一种特殊的微生物，它跟我们已讲到的微生物都不一样。

病毒没有细胞结构，而其他微生物都是由一个细胞或多个细胞构成。病毒只含有一种核酸：DNA 或 RNA。而其他微生物两种核酸都存在。

病毒是营严格的活细胞内寄生的微生物，它没有细胞的结构和组分，没有完成代谢所需要的酶系统，所以无法进行独立的生长和繁殖。病毒不能长大，不经分裂。其增殖是靠以其核酸为模板进行复制或生物合成，在寄主细胞中获得组分，进行装配而产生子代。

病毒对一般抗生素和作用于微生物代谢途径的药物均不敏感。绝大多数病毒在不同程度上对因感染或受刺激的细胞所产生的干扰素敏感。

有些病毒的核酸能整合到宿主细胞的 DNA 或 RNA 上去，从而诱发潜伏性感染。

病毒粒子在电子显微镜下一般呈球状、棒杆状、蝌蚪状和丝状等多种形态。人、动物和真菌的病毒大多呈球状，少数呈子弹状或砖状，植物和昆虫病毒多数呈棒状或杆状。而寄生于微生物体内的病毒——噬菌体，部分呈蝌蚪状，部分为丝状或球状。

病毒粒子体积很微小，常用纳米（um）表示，1 纳米为千分之一微米。一般病毒粒子直径只有几十个纳米，在普通光学显微镜下看不到它们的个体，只有在电子显微镜下把它们放大几万倍甚至几百万倍才能看清。

病毒结构很简单，主要由核酸和衣壳两部分组成。核酸和衣壳统称为核衣壳，有些病毒在核衣壳外还有一层外套称囊膜，囊膜是病毒粒子成熟时由寄主细胞膜包裹而成的。

病毒的核酸分为 DNA 或 RNA 两类，但没有两者同时存在。病毒的核酸贮存病毒的全部遗传信息，如把核酸注入活细胞内即能引起感染，并能在此细胞中复制产生完整的病毒子。这在噬菌体和某些植物病毒获得证明。

病毒的衣壳包在核酸外面，多数是一层，少数是二层。它能保护核酸免遭外界理化因素的破坏，也与病毒吸附于易感细胞有关。它的化学成分为蛋白质，由许多蛋白质单体或原体的被称为衣壳粒的亚单位所组成，这些衣壳

粒在衣壳中呈规则排列。衣壳的结构有三种形态：①螺旋对称，这类病毒的衣壳是由衣壳粒一个挨一个地呈螺旋对称排列成螺旋状实心筒，核酸存在于衣壳内侧的螺旋状沟内。②20 面体对称，这种衣壳是由 20 个等边三角形所组成。③复对称，此类病毒的衣壳是由两种结构组成的，既含有螺旋对称，又含有 20 面体对称的部分。

病毒很小，在光学显微镜下看不到，但有时有的病毒感染细胞后却能在细胞中出现光镜下可见的小体，这种小体叫包涵体。包涵体产生的原因是复杂的，既可能是许多病毒子的堆集，也可能是许多病毒子未装配的部分，也可能是细胞对病毒产生反应的应答产物。包涵体的出现可为诊断病毒病提供很大的方便。

病毒的增殖是一个极为复杂的过程。它不象有细胞的微生物那样靠分裂或产生孢子来增殖，而是靠复制来增殖。当病毒感染一个细胞时，它首先吸附到被感染的细胞表面去，这种吸附是有种的特异性的，然后，病毒有感染作用的成分被注入到细胞体中去。在细胞中，病毒的核酸依照中心法则被翻板复制出来，同时病毒的核酸也操纵着有关蛋白质的合成，之后，新形成的核酸和蛋白质按原病毒的组合形式装配起来，这样就形成一个新的病毒粒子。这些粒子以一定方式从细胞中释放出来，再去感染另外的细胞。另外，有些病毒在释放时也忘不了带一块细胞的膜覆盖在自己的身上形成囊膜。当然，有些病毒不释放而是把自己的核酸片段整合到寄主细胞的核酸中去，与寄主细胞融为一体，像许多寄生于细菌或真菌体内的噬菌体就是这样。

病毒作为一种需要严格的活细胞内寄生的微生物，许多都可引起动植物的病害。其致病的机理可能有如下两个方面的原因：

细胞的损伤作用：杀死细胞的病毒通过它的特异性产物影响细胞本身或其调节功能，导致细胞的致死性损伤。病毒的早期蛋白质常会抑制宿主细胞的蛋白质和 RNA 的合成，从而危及细胞的生命；病毒的某些大分子，如衣壳蛋白对细胞也有毒害作用；病毒感染细胞后，在细胞体内所形成的包涵体对细胞的生理功能产生了妨碍，细胞溶酶体遭到破坏后，泄出来的酶会导致细胞自溶。这些因素单个或联合起来导致细胞的死亡。
细胞转化作用：有些 DNA 病毒或反录病毒（由 RNA 复制 DNA 的一类病毒）在感染不太易感的细胞时，它们的 DNA 整合到被感染的细胞的染色体中去，而并不生产完整的病毒子，仅能转录一部分信使 RNA，后者又转译出一二种蛋白质，破坏细胞正常生长的控制机理及导致胞膜的结构和功能上发生巨大变化。这类转化的细胞具有下列这些特征：①多以在体内外无限制地分裂生长。②正常细胞生长到与相邻细胞接触时就会自我限制，不再分裂，而转化细胞丧失了接触抑制作用而重叠生长。③在细胞表面出现有病毒特征的抗原。许多肿瘤细胞即是这种转化细胞。

对付病毒引起的病害，科学家已找到了很多办法，干扰素和许多中药可以用来治疗病毒病；当然，预防病毒病的有效办法还是通过疫苗的免疫接种，激发机体的免疫功能来达到防范和消灭病毒病的目的。